【摘 要】
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P15基因是肿瘤抑制基因的候选基因，受细胞生长抑制蛋白FGF-β的诱导，编码周期素依赖激酶4/6（CDK4/6）抑制因子，对细胞周期起负调控作用，P15基因操纵区5’-CpG岛的甲基化被认为是基因
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P15基因是肿瘤抑制基因的候选基因，受细胞生长抑制蛋白FGF-β的诱导，编码周期素依赖激酶4/6（CDK4/6）抑制因子，对细胞周期起负调控作用，P15基因操纵区5’-CpG岛的甲基化被认为是基因缺失之外的又一失活机制。P15基因5’-CpG岛的异常甲基化导致该基因转录的抑制，5-杂氮脱氧胞嘧啶（5-Aza-2cdR）通过共价俘获DNA甲基转移酶抑制DNA的甲基化，使因甲基化失活的生长调控基因重新激活并表达。本文用甲基化特异性PCR（MSP）的方法以亚硫酸氢钠修饰后的DNA为模扳，检测了32例非杰何金淋巴瘤石蜡标本P15基因甲基化，用5-Aza-2cdR诱导非何杰金淋巴瘤raji细胞株P15基因去甲基化，结合RT-PCR方法测定诱导前后P15基因的表达，结果提示：非何杰金淋巴瘤P15基因操纵区甲基化的发生率为18.75％（6/32），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为31.6％和0％。在5-Aza-2cdR10-7-10-6mol/L浓度时P15基因可去甲基化再表达。并且raji细胞生长显著抑制，停留G0/G1期细胞数升高近2倍。结果表明：5-Aza-2cdR可通过P15基因去甲基化再表达抑制raji细胞的生长，为恶性血液病去甲基化临床治疗提供实验依据。
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