经兔颈动脉壁外膜滴注EA，观察EA对动脉壁的影响，寻找一种良好的AN模型制作方法。将EA溶于NS和PBS中，在兔CCA的外壁不同部位，分别随机滴注不同浓度的EA溶液。另一侧动脉作为对照。在滴药后不同时间点测量局部管径变化。结果示相同浓度的EA NS或PBS溶液对动脉壁的作用无显著性差异。以活性浓度为1.5~u/μl EA溶液诱发AN的作用最为显著。低浓度的EA溶液，诱发AN的能力减弱。高浓度的EA溶液使动脉壁局部易出现渗血、发生血栓，而诱发AN的能力减弱。对照组无动脉瘤发生。再以1.5~u/μl EA的NS溶液诱发囊性和分叉AN，部分术后用乳胶薄膜包裹动脉壁，模拟蛛网膜下腔。经1～3观察，此方法模拟蛛网膜下腔，对所形成的AN大小无显著影响。动脉壁滴注EA溶液，易于诱发梭形和宽颈AN。而分叉AN和窄颈AN在1～3天内难以形成。病理检查见所诱发AN壁中的内弹力板溶解、消失，中层平滑肌破坏、溶解，AN壁仅为薄层的纤维样组织构成，部分伴有血栓形成。进一步采用ECA和STA诱发窄颈AN，需进行抗凝处理。抗凝与诱发AN的次序对AN的形成有明显的影响。实验结果示采用经动脉壁外膜滴注EA的方法，可在短时间（10-15分钟）内诱发AN的形成。其中梭形AN和宽颈囊性AN易于形成，而窄颈AN采用动脉分支诱发梭形AN后结扎远端而形成，需抗凝处理。所诱发AN的病理改变与人AN基本相同。此方法较为简捷、稳定、可重复性好。但在1～3天内未能诱发出分叉AN。EA在AN形成的起始阶段起关键作用。为研究药物抑制弹性纤维分解而预防、治疗AN提供可能。