目的:利咽止痒颗粒治疗过敏性咽炎(Allergic Pharyngitis,AP)有较好的临床疗效,为探讨其治疗的作用机制,本课题采用SD大鼠塑造肺气虚型AP模型,从模型大鼠咽部肥大细胞(Mast cell,MC)、血清胸腺基质淋巴生成素(Thymosin Lymphopoietin,TSLP)、白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、双调蛋白(Amphiregulin,AREG)的表达等方面,探索利咽止痒颗粒治疗的作用机理,为临床运用利咽止痒颗粒治疗AP提供理论依据。方法:1·选用雄性SD大鼠55只,根据体重随机法分笼,分为A组(空白组)、B组(空白对照组)、C组(模型组)、D组(模型+中药组)和E组(模型+西药组)每组10只。2·肺气虚型CAP模型的建立:通过参照刘瑶的烟熏法对B、C、D、E组复制肺气虚证型的模型,4个周后观察大鼠行为学是否具有肺气虚证型的表现。肺气虚造模成功后进行AP动物模型造模,分为基础致敏和局部致敏两步。通过选用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)以及氢氧化铝(Aluminum hydroxide,AL(OH)3)混合的溶液对大鼠模型进行腹腔注射进行基础致敏2个周,通过利用OVA溶液对大鼠咽部粘膜进行注射从而进行局部致敏10天,随后对造模后的大鼠进行症状学评分。3·对造模后的大鼠采取不同的治疗干预措施,治疗2个周以后对所有大鼠进行样本的采集,采用甲苯胺蓝染色法观察咽局部MC分布的数量,用酶联免疫法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测血清中TSLP、IL-4及AREG的浓度。结果:造模后的肺气虚型AP大鼠模型出现明显的抓搔口部、咳嗽、咽部分泌物的流出等咽部症状行为学,而采取治疗干预措施后的D、E两组大鼠的行为学症状观察均有不同程度的改善;D组和E组咽部粘膜MC数量下降明显,其中D组与空白组相比差异无统计学意义(P=0.526,P>0.05)。ELISA检测显示E组的TSLP、IL-4以及AREG在血清中的浓度低于D组,而D、E组血清TSLP、IL-4以及AREG的浓度均低于C组。结论:1.利咽止痒颗粒可以显著改善肺气虚型AP大鼠模型的全身及咽部症状。2.利咽止痒颗粒能减少肺气虚型AP大鼠模型咽部粘膜肥大细胞的分布数量以及降低血清中TSLP、IL-4以及AREG的浓度。3.利咽止痒颗粒治疗肺气虚AP的作用机制,可能是通过降低肥大细胞的数量以及TSLP的表达水平来影响ILC2s的激活,从而限制ILC2s产生如IL-4,AREG等细胞因子来发挥作用的。