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目的：探讨亚低温对急性肺损伤保护作用的可能机制之一,是通过下调TLR2表达,并进一步减少TLR2/MYD88信号通路下游促炎因子的分泌。方法：90只雄性的SD大鼠,随机分为4个组。亚低温组、控温组及非控温组气管内滴入10mg/ml的脂多糖(LPS)5mg/Kg制备急性肺损伤动物模型,对照组气管内滴入等量的生理盐水。滴入脂多糖1h后,亚低温组及控温组分别将直肠温度维持在32-34℃,36-37℃。分别于滴入LPS或生理盐水后2h、7h、13h后放血处死大鼠。于滴入LPS或生理盐水前、滴入LPS或生理盐水后1h及处死大鼠之前,抽取动脉血测定动脉血气分析。取右肺组织用10%的多聚甲醛固定,HE染色,光镜下观察肺组织形态结构,进行肺损伤病理评分。通过蛋白质印迹法(western blot)检测大鼠肺组织的TLR2蛋白的表达,采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织的髓样分化因子(MyD88) mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的转录。结果：LPS刺激下,氧分压明显下降；肺损伤病理评分升高；TLR2蛋白表达及Myd88 mRNA、TNF-α mRNA、iNOS mRNA转录水平逐步上升。1h、6h亚低温组氧分压高于控温组及非控温组(1h:84.52±8.11比72.59±8.00, 66.39±4.19,均P<0.05;6h:73.44±20.62比59.71±2.87,55.28±11.99,均P<0.05),12h亚低温组氧分压与控温组及非控温组没有差异(50.65±4±3.74比49.02±4±6.01,46.25±3.73,均P>0.05)。同一时间点,亚低温组肺组织病理评分低于控温组及非控温组(1h：6.04±0.74比7.95±0.65,8.17±0.59,均P<0.001；6h：9.09±0.80比13.13±1.02,13.00±0.98,均P<0.001；12h：10.79±1.42比13.42±0.68,13.38±4±1.08,均P<0.05)；TLR2蛋白表达低于控温组及非控温组(1h:0.19±0.03比0.23±0.04,0.24±0.05,均P<0.001；6h:0.30±0.05,比0.41±0.10, 0.45±0.08,均P<0.001；12h:0.70±0.09比0.94±0.08,0.99±0.10,均P<0.001)； MyD88 mRNA.TNF-a mRNA和iNOS mRNA的转录水平(2-△△CT)低于控温组及非控温组(MyD88 mRNA 1h:2.25±0.41比3.04±0.30,3.14±0.35,均P<0.001；6h：5.67±0.55比7.01±0.76,7.20±0.55,均P<0.001；12h：7.14±4±0.60比8.87±0.54,9.17±0.73,均P<0.001；TNF-a mRNA 1h:2.52±0.21比2.98±0.23,3.04±0.30,均P<0.001；6h:4.60±0.31比5.52±0.33,5.62±0.42,均P<0.001；12h:6.95±0.77比8.58+0.50,8.88±0.51,均P<0.001；iNOS mRNA1h:1.99±0.16比2.38±0.23,2.46±0.16,均P<0.001；6h：5.17±0.46比6.06±0.40,6.21±0.45,均P<0.001；12h:6.85±0.47比7.68±0.53,7.88±0.56,均P<0.001)。结论：亚低温能降低LPS诱导的急性肺损伤大鼠的TLR2蛋白表达,并进一步减少MyD88 mRNA、 TNF-a mRNA和iNOS mRNA的转录水平,减轻肺损伤。