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目的：本实验通过血清药理学、CCK8、Western Blot及RT-PCR等方法研究临床常用中药制剂-生脉注射液对人胃癌SGC7901/VCR细胞多药耐药的逆转作用，并进一步探索其作用机制及与JNK信号通路的关系，为临床使用生脉注射液联合化疗药物治疗胃癌提供实验依据。方法：1.制备生脉注射液大鼠含药血清；选择人胃癌细胞SGC7901及其耐药细胞SGC7901/VCR作为研究对象。2.鉴定SGC7901/VCR的多药耐药性：CCK8检测VCR、DDP、ADM、5-FU四种化疗药物对两株细胞的IC50值，计算耐药细胞对四种化疗药物的耐药倍数；Western Blot检测SGC7901/VCR细胞中多药耐药蛋白的表达；流式细胞仪检测两株细胞周期分布差异。3.检测生脉含药血清对两株细胞增殖的影响：CCK8检测生脉注射液含药血清对两株细胞的生长抑制作用，求得其低毒剂量A值（当细胞存活率>90%时，含药血清的浓度值）。4.检测含药血清逆转SGC7901/VCR多药耐药的效果：低毒剂量的生脉含药血清联合四种化疗药物共同干预耐药细胞，CCK8检测其对耐药细胞的IC50值；流式细胞仪检测含药血清对SGC7901/VCR细胞周期分布的影响。5.探索含药血清逆转耐药的作用机制及与JNK信号通路的关系：Western Blot检测含药血清对耐药细胞P-gp、c-jun及磷酸化c-jun表达的影响；RT-PCR检测生脉注射液含药血清对耐药细胞中MDR1、MRP1表达的影响。结果：1.生脉含药血清对SGC7901及其耐药细胞均有细胞毒作用，且其细胞毒作用呈现剂量依赖性；当含药血清浓度为40%时，耐药细胞的存活率为91.4%。2.与SGC7901细胞相比，p-gp蛋白在SGC7901/VCR细胞中高表达，JNK信号通路中c-jun与磷酸化的c-jun在SGC7901/VCR细胞中的表达低于其亲本细胞，提示JNK信号通路可能参与细胞耐药。3. SGC7901/VCR细胞对VCR、ADM、DDP、5-FU四种化疗药物均有耐药性，其IC50值分别为：2.53±0.29ug/ml、9.36±0.77ug/ml、3.37±0.17ug/ml、12.72±1.65ug/ml。SGC7901细胞则其相对敏感，其IC50值分别为：0.5±0.03ug/ml、0.42±0.48ug/ml、1.2±0.37ug/ml、0.56±0.14ug/ml。两株细胞对相同的药物具有差异性（四组P<0.05），耐药细胞对VCR、ADM、DDP、5-FU四种化疗药物的耐药倍数分别为：5.06、2.23、2.86、21.16.4. CCK8结果显示含药血清联合化疗药物共同作用于耐药细胞，其IC50浓度分别为：4.52±0.51ug/ml、0.14±0.003ug/ml、3.16±0.27ug/ml、0.05±0.005ug/ml，逆转耐药指数分别为：2.78、9.8、2.91、50.6。生脉含药血清能够有效逆转SGC7901/VCR细胞的多药耐药。5.流式细胞仪检测细胞周期分布：SGC7901细胞的G0/G1、S、G2/M三期比例分别为：63.03±0.22%、25.55±0.68%、3.07±0.89%。SGC7901/VCR细胞的G0/G1、S、G2/M三期比例分别为：48.58±0.08%、45.44±0.25%、5.99±0.17%。SGC7901细胞的PI（细胞增殖指数）为43.21±0.04%，SGC7901/VCR细胞的PI为：51.43±0.08%。生脉含药血清处理后，耐药细胞的周期分布比例为：80.05±1.435%、2.95±1.82%、17.05±0.38%，PI为19.99±1.44%，结果提示生脉含药血清能干扰细胞周期，抑制耐药细胞的增值活性。6. Western Blot结果显示：经过生脉含药血清处理后，SGC7901/VCR细胞中p-gp的表达明显下降（P＜0.05），c-jun、p-c-jun的水平随着含药血清浓度的升高而升高（P＜0.05）；提示生脉含药血清能够提高c-jun、p-c-jun的水平，降低p-gp的表达，参与逆转SGC7901/VCR的多药耐药。7. RT-PCR结果示：SGC7901/VCR细胞内MDR1mRNA、MRP1基因表达的水平明显高于其亲本细胞，且经含药血清处理后耐药细胞的MDR1mRNA、MRP1表达水平明显下降（P＜0.05）。结论：1.与亲本细胞SGC7901相比，SGC7901/VCR具有多药耐药性。2.生脉注射液含药血清体外作用SGC7901/VCR后，能有效逆转其多药耐药。3.生脉注射液含药血清逆转多药耐药的作用可能是通过提高c-jun的磷酸化水平，抑制JNK信号通路，降低MDR1/P-gp水平实现的。