目的:本实验观察芪红通瘀饮对单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾间质纤维化模型大鼠肾组织中Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将60只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机均分为假手术组,模型组,芪红通瘀饮低剂量组、中剂量组、高剂量组,依那普利组。并且除假手术组外,其余各组大鼠均建立单侧输尿管梗阻模型。造模后第8天各组开始给予药物治疗:芪红通瘀饮低剂量组、中剂量组、高剂量组的浓度分别为1.3g·mL^-1、2.6g·mL^-1、5.2g·mL^-1,依那普利组浓度为0.94g·mL^-1,假手术组和模型组给予同等体积的0.9%氯化钠溶液,早晚各灌胃1mL,干预14天。术后21天后采血、取肾。检测各组大鼠血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）的含量;HE染色和Masson染色观察肾组织的病理变化;免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤连连接蛋白（FN）蛋白表达;免疫印迹法（Western Blot）和实时荧光定量PCR技术分别检测肾组织中Wnt1、β-catenin蛋白和mRNA表达水平。结果:1、肾功能评价指标:与假手术组比较,其余各组的Scr、BUN明显升高（P<0.05）;与模型组比较,芪红通瘀饮低剂量组Scr、BUN无明显差异（P>0.05）,而芪红通瘀饮中、高剂量组和依那普利组Scr、BUN均显著下降（P<0.05）;但芪红通瘀饮高剂量组与依那普利组比较无统计学意义（P>0.05）。2、肾组织病理变化:假手术组肾组织结构正常,肾小管间质、肾小球基底膜、系膜均可见少量蓝色胶原纤维沉积。模型组肾组织结构紊乱,肾小管管腔明显扩张,排列稀疏,肾小管间质明显增宽,间质内有炎性细胞浸润,并有大量的蓝色胶原纤维沉积。芪红通瘀饮各组与依那普利组病变程度较模型组减轻,但仍比假手术组严重。3、免疫组化学法结果:假手术组阳性表达较弱,只见间质内有少量的棕色颗粒。模型组阳性表达非常强,肾小管、肾小球、肾小管间质内均有大量的棕黄色颗粒。芪红通瘀饮各剂量组和依那普利组阳性表达介于假手术组与模型组之间。即与假手术组比较,模型组TGF-β1、FN蛋白表达显著上升（P<0.05）;与模型组比较,芪红通瘀饮组、依那普利组TGF-β1、FN蛋白表达均有不同程度显著降低（P<0.05）。其中芪红通瘀饮组呈剂量依赖性降低;依那普利组与芪红通瘀饮高剂量组比较,TGF-β1、FN蛋白表达比较差异无统计学意义。4、Western Blot和Real-time PCR结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA表达显著增加（P<0.05）;而芪红通瘀饮组中Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA的表达随剂量的升高而降低;但是与芪红通瘀饮高剂量组比较,依那普利组中Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA的表达无明显差异（P>0.05）。结论:1、芪红通瘀饮能够降低UUO大鼠血清BUN、Scr,改善肾间质纤维化的病理变化,提示芪红通瘀饮具有抑制肾间质纤维化的作用;2、芪红通瘀饮能够降低Wnt/β-catenin信号转导通路中Wnt1、β-catenin蛋白及mRNA表达,说明芪红通瘀饮可能抑制Wnt/β-catenin信号通路活化,从而抑制肾间质纤维化。