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目的：通过模拟建立NEC的体外模型，探讨研究1.25（OH）2D3对于IEC-6细胞的凋亡和增殖的影响以及对NEC可能的保护机制。 方法： 1.模型建立与分组：IEC-6细胞按处理分为三组：正常对照组、NEC组、1.25（OH）2D3处理组（VD组）。NEC组和VD组给予LPS处理3小时，建立NEC的体外细胞模型，正常对照组给予同等量的PBS。LPS处理3小时之后，VD组给予1.25（OH）2D3，另外两组给予同等体积的生理盐水，并继续培养24h。 2.观察指标：1）倒置显微镜下观察IEC-6细胞的生长情况及形态学改变；2）细胞划痕实验检测LPS及1.25（OH）2D3干预对于细胞运动及迁移能力的影响；3）流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况；4）免疫印记反应 western blotting技术检测各组细胞 cleaved caspase3、磷酸化NF-kB(p65)蛋白的表达水平。 结果： 1.细胞的生长及形态改变：正常对照组细胞生长状态良好，大小均匀一致，细胞排列紧密呈铺路石样改变，LPS处理后的部分细胞出现裂解、漂浮；VD组细胞和NEC组比裂解、漂浮细胞减少。 2.各组细胞运动及迁移能力的改变：三组细胞迁移距离百分比分别为：正常对照组：34.9±3.8%，NEC组15.47±3.8%，VD组32.6±3.9%。NEC组与正常对照组相比细胞迁移距离百分比下降（P<0.05）；VD组细胞与NEC组相比细胞迁移距离百分比升高（P<0.05），对照组和VD组的差别没有统计学意义（P＞0.05）。 3.各组细胞凋亡情况：三组总凋亡率分别为：正常对照组：1.5±0.6%，NEC组29.3±1.7%，VD组12.6±4.5%。与正常对照组比较，LPS处理显著诱导了 IEC-6细胞凋亡（P＜0.001），给予1.25（OH）2D3能明显抑制LPS诱导的细胞凋亡（P＜0.05），对照组与VD组的差别没有统计学意义（P＞0.05）。 4.各组凋亡相关蛋白表达的变化：三组caspase3蛋白表达含量分别为0.37±0.07、0.80±0.09、0.45±0.09。NF-kB(p65)蛋白表达含量分别为：0.50±0.09、0.85±0.02、0.52±0.07。与正常对照组比较，NEC组凋亡相关蛋白caspase3及NF-kB(p65)表达水平显著上调（P＜0.05）； VD处理后二者水平较NEC组显著降低（P＜0.05）；VD组和对照组相比较无统计学的差异（P＞0.05）。 5.结论： 1.1.25（OH）2D3处理可减轻LPS诱导的IEC-6损伤、抑制其凋亡，促进其迁移； 2.抑制Caspase3和NF-kB(p65)相关凋亡通路，可能是1.25（OH）2D3保护IEC-6细胞、促进其修复的机制之一。