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目的:通过观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂Nimesulide(NIM)作用于人舌鳞癌Tca-8113细胞后细胞中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素(Ang-1、Ang-2)基因表达变化以探讨COX-2抑制剂NIM对人舌鳞癌的生物学行为的影响及其机制。方法:体外培养人舌鳞癌Tca-8113细胞,不同浓度的NIM(25、50、100、200μmol/L)处理人舌鳞癌Tca-8113细胞48h后,采用半定量RT-PCR法检测NIM处理人舌鳞癌Tca-8113细胞后其COX-2、VEGF及Ang-1、Ang-2mRNA的表达水平。结果:不同浓度的NIM(25、50、100、200μmol/L)处理人舌鳞癌Tca-8113细胞48h后,NIM的各处理组与对照组之间COX-2水平进行比较,均数间差异显著均有统计学意义(P＜0.01),相关性分析r=-0.963,COX-2mRNA的表达下降呈浓度依赖性;NIM的各处理组与对照组之间VEGF水平进行比较,均数间差异显著均有统计学意义(P＜0.01),相关性分析r=-0.934,VEGFmRNA的表达下降呈浓度依赖性;NIM的各处理组与对照组之间Ang-1水平进行比较,均数间差异显著均有统计学意义(P＜0.01),相关性分析r=-0.988,Ang-1mRNA的表达下降呈浓度依赖性;NIM的各处理组与对照组之间Ang-2水平进行比较,均数间差异显著均有统计学意义(P＜0.01),相关性分析r=-0.954,Ang-2mRNA的表达下降呈浓度依赖性。结论:人舌鳞癌Tca-8113细胞经不同浓度NIM(25、50、100、200μmol/L)处理后,COX-2mRNA、VEGFmRNA、Ang-1mRNA、Ang-2mRNA的表达水平与对照组相比均有下降,且均呈浓度依赖性。推测COX-2抑制剂NIM通过作用于COX-2位点以抑制VEGF、Ang-1、Ang-2等基因的表达,从而达到抑制肿瘤血管的生长,为NIM在肿瘤的化学预防方面提供依据。