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目的：探讨三氧化二砷（As2O3）和生长抑素类似物奥曲肽是否具有协同抗肝癌的作用，为进一步研究三氧化二砷联合奥曲肽协同抗肝癌作用的机制奠定基础。 方法：（1）采用MTT法检测三氧化二砷和奥曲肽单用及合用时对体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721生长的抑制作用，利用中效原理计算两药单用或合用72h后的中效浓度（Dm），两药合用时的合用指数（CI）；（2）采用流式细胞仪检测细胞周期的分布及细胞凋亡率；（3）采用透射电镜观察细胞形态与超微结构变化；（4）采用免疫细胞化学方法检测三氧化二砷和奥曲肽单用及合用时对人肝癌细胞株SMMC-7721 cyclinA、cyclinD１、p21、 bcl-2、bax表达的影响。结果：（1）三氧化二砷和奥曲肽单用及合用时对SMMC-7721均有抑制作用，与浓度和时间呈依赖关系。两药合用72h后的中效浓度As2O3：2.022μmol/l ，奥曲肽：8.088μmol/l，比两药单用时的中效浓度低(As2O3单用：3.707μmol/l, 奥曲肽单用：22.637μmol/l)。两药合用在效应≥0.35时（药物浓度较高）合用指数(CI) ＜1，相互之间表现为协同作用。（2）单用三氧化二砷（2μmol/l）时，SMMC-7721细胞停滞在G0/G1、S期，细胞凋亡率为11.47％；单用奥曲肽（10μ<WP=6>mol/l）时，SMMC-7721细胞停滞在S期，但未见细胞凋亡；而当三氧化二砷联合奥曲肽时（1μmol/l As2O3+ 4μmol/l奥曲肽）出现明显的G0/G1、S期细胞阻滞，细胞凋亡率增加到31.94％。（3）三氧化二砷能下调cyclinA、cyclinD１、bcl-2的表达，上调p21的表达；奥曲肽能下调cyclinA的表达，上调p21和bax的表达；三氧化二砷联合奥曲肽时，能明显下调cyclinA、 cyclinD１和bcl-2的表达，上调p21和bax的表达。结论：（1）三氧化二砷和奥曲肽均可抑制肝癌细胞的增殖，当两药合用时能显著增加单用其中一种药物对人肝癌细胞株的抑制作用，提示两药联合对抑制HCC生长具有较好的协同作用。（2）三氧化二砷联合奥曲肽通过下调细胞周期蛋白cyclinA、cyclinD１的表达，上调细胞周期负调节因子p21的表达，共同影响细胞周期的进程，使细胞阻滞在G0/G1、S期。(3) As2O3能诱导HCC凋亡，奥曲肽未发现有诱导HCC凋亡的作用，但与As2O3联合时能增强对HCC的诱导凋亡作用，其协同诱导HCC凋亡的机制可能与两药合用时下调bcl-2的表达，上调bax的表达有关。