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目的：血小板-白细胞相互作用与炎症反应在急性冠脉综合征发病机制中有着至关重要的意义,本研究拟定量分析血小板激活对多形核白细胞(PMN)MAC-1(CD11b/CD18)整合素上调(upregulation)和L-选择素脱落(L-selectin shedding)的刺激作用,并进一步探讨急性冠脉综合征(ACS)时激活血小板对白细胞活化的影响。方法：采用全血法流式细胞术检测多形核白细胞MAC-1整合素和L-选择素的表达及淋巴细胞的活化。结果：在血小板存在的情况下,凝血酶受体激动多肽(TRAP)能诱导PMN MAC-1上调和L-选择素脱落,二者具有量效关系。‘TRAP浓度为5μM时作用达到峰值,其MAC-1的表达接近白细胞激动剂fMLP (100 nM)所诱导的MAC-1表达；然而,从全血中去除血小板后,TRAP诱导MAC-1上调和L-选择素脱落的作用消失。另一方面,血小板释放产物同样能诱导MAC-1上调和L-选择素脱落,而洗涤后的激活血小板(无血小板释放产物)与PMN孵育后,虽然导致血小板和PMN黏附,但未见诱导PMN MAC-1上调和L-选择素脱落。此外,使用TRAP为血小板激动剂时,多形核白细胞MAC-1上调和L-选择素脱落与血小板计数正相关关系,当血小板计数达到正常生理范围时,MAC-1上调和L-选择素脱落接近峰值。与稳定性心绞痛病人和健康人相比较,ST段抬高的心肌梗塞(STEMI)患者多形核白细胞MAC-1表达显现上升趋势,使用血小板激动剂TRAP (10μM)刺激后,该类患者多形核白细胞MAC-1上调幅度显著高于正常人群和稳定性心绞痛病人(P<0.01)；同时,STEMI患者白细胞计数显著增多,且T-淋巴细胞HLA-DR的表达亦明显升高(P<0.01)。结论：血小板激活通过其释放产物使多形核白细胞MAC-1表达上调的同时导致L-选择素脱落；STEMI患者血小板激活所介导的MAC-1上调明显增高,且其T-淋巴细胞HLA-DR的表达明显上调。