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目的：本研究的目的在于探讨肺腺癌的上皮-间质转化对紫杉醇化疗敏感性的影响及研究紫杉醇是否诱导肺腺癌发生EMT,从而进一步探讨紫杉醇诱导肺腺癌发生EMT及其耐药相关的分子机制,为增加紫杉醇化疗敏感性提供实验依据和理论基础,为临床提高肺腺癌疗效提供理论依据。方法：通过紫杉醇和TGF-β1分别作用于肺腺癌A549细胞,采用相差显微镜和细胞免疫荧光化学技术分别观察两组A549细胞的EMT相关蛋白的变化,应用Western-Blot实验测定TGF-β1和紫杉醇分别诱导A549细胞后EMT相关蛋白的含量表达,通过柱状图进行分析。细胞存活分析法测定紫杉醇作用A549细胞发生EMT前后的生长抑制作用。结果：1、倒置显微镜和间接细胞免疫荧光检测发现：紫杉醇诱导和TGF-β1诱导的A549细胞中,A549细胞由鹅卵石样上皮形态转变为类似成纤维间质细胞,细胞和细胞连接变的松散。间质细胞标志分子蛋白表型波形蛋白(Vimentin)和纤连蛋白(Fibronectin)在胞膜中的表达均增强,紫杉醇组较TGF-β1组稍弱。2、EMT相关蛋白含量变化：不同浓度紫杉醇和固定浓度TGF-β1作用于A549细胞6小时、12小时、24小时、48小时,紫杉醇组和TGF-β1组比较,上皮细胞标志性分子蛋白E-钙粘素(E-cadherin)含量随着紫杉醇浓度增加和时间延长而呈下降的趋势。而间质细胞标志性分子蛋白表型N-钙粘素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)含量随着紫杉醇浓度增加及作用时间延长而显著增加。3、细胞生长抑制率：不同浓度紫杉醇作用A549细胞后,细胞的存活率逐渐降低,呈浓度依赖性。TGF-β1诱导A549细胞EMT转化后再经紫杉醇处理,与紫杉醇单独处理比较,细胞存活率有所升高,其IC50比单用紫杉醇增加1.74倍。结论：紫杉醇诱导A549细胞产生EMT,细胞形态由鹅卵石样的上皮形态转化为类似成纤维间质细胞,细胞和细胞连接变得松散。在此过程中,E-cadherin含量明显减少,而N-cadherin、Vimentin表达明显增强。E-cadherin含量减少,而N-cadherin、Vimentin表达明显增强预示着肺腺癌患者较易发生肿瘤侵袭和转移；通过MTT检测已发生EMT的肺腺癌细胞对紫杉醇产生一定耐药性。进一步研究其如何阻断EMT及增加肺腺癌对紫杉醇敏感性有一定指导意义作用。