目的:细胞都倾向于产生以有氧糖酵解的方式消耗葡萄糖,从而借助磷酸戊糖旁路(Pentose Phosphate Pathway,PPP)的代谢途径分流,增加从头合成核苷酸所必需的代谢中间产物,而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是PPP的第一种限速酶。为此,设计利用HBV的复制细胞模型HepG2.215细胞采用慢病毒感染敲低G6PDH基因,探索G6PDH对肝癌肿瘤细胞生物学特性的影响,方法:将成功使用慢病毒感染敲低G6PDH的细胞株,通过药物筛选,挑取稳定表达的单克隆并验证。在肿瘤生物学特性上,体外实验通过细胞生长曲线、细胞周期、细胞凋亡进行实验,体内实验通过皮下接种细胞,来观察成瘤时间、肿瘤大小,并通过检测乳酸以及通过使用seahorse对葡萄糖氧化代谢以及糖酵解代谢来验证G6PDH对代谢通路的影响。结果:1.Western blot实验分别检测HepG2.215细胞株以及敲低细胞株中G6PDH的表达,表达符合预期大小。2.在肿瘤学生物特性上,在体外实验中,细胞的生长、周期、凋亡,G6PDH敲低细胞组较Hep G2.215细胞组有明显的差异(P<0.05);体内实验中,G6PDH敲低组皮下成瘤能力以及肿瘤大小都明显低于对照组。在氧化代谢途径,最大呼吸量、ATP产量G6PDH低于对照组。在糖酵解代谢途径,G6PDH与对照组无明显差异。结论:通过慢病毒基因敲除,证实了G6PDH参与了乙肝病毒复制的调控过程,并是一个促进肿瘤生长增殖的基因。