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目的：探讨筋膜切开减张对高位肢体离断后骨骼肌再灌注损伤的预防和保护作用,比较再灌注前减张和再灌注后减张这两种干预方式对骨骼肌再灌注损伤的防治效果。方法：1.分组：将24只雄性日本大耳白兔随机分成3组,每组8只。A组(缺血再灌注组)：缺血4小时再灌注组；B组(再灌注后减张组)：缺血4小时后,再灌注半小时后筋膜切开减张组；C组(再灌注前减张组)：缺血4小时后,再灌注前筋膜切开减张组。2.动物模型：均采用在左大腿中段偏上切断全部皮肤、肌肉和神经,保留股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤。3.通过测定骨骼肌缺血4小时,再灌注1小时后血清及骨骼肌的丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),再灌注6小时后骨骼肌的死亡程度以及凋亡程度和再灌注骨骼肌中Bax、Bcl-2的表达水平来观察再灌注前筋膜切开减张和再灌注后筋膜切开减张对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,并比较再灌注前减张和再灌注后减张这两种干预方式对骨骼肌再灌注损伤的防治效果。4.临床上将再灌注前筋膜切开减张应用于11例上肢离断再植的病例中。结果：1.对骨骼肌缺血4小时再灌注1小时的损伤,再灌注半小时后切开减张筋膜(B组)对骨骼肌的缺血再灌注损伤有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)程度和氧自由基(MDA)水平,也相应降低了血清中的MDA和MPO水平。而且减少了骨骼肌的死亡程度以及凋亡程度,骨骼肌再灌注区域促凋亡因子Bax水平下降,抗凋亡因子Bcl-2水平升高；2.对骨骼肌缺血4小时再灌注1小时的损伤,再灌注前切开减张筋膜(C组)对骨骼肌的缺血再灌注损伤有保护作用,进一步明显减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)程度和氧自由基(MDA)水平,也相应降低了血清中的MDA和MPO水平。而且减少了骨骼肌的死亡程度以及凋亡程度,骨骼肌再灌注区域促凋亡因子Bax水平下降,抗凋亡因子Bcl-2水平升高；3.骨骼肌缺血4小时,再灌注1小时后测定的血清及骨骼肌的丙二醛(MDA)结果显示：再灌注后减张组(B组)MDA水平高于再灌注前减张组(C组),二者差异有统计学意义；骨骼肌缺血4小时,再灌注1小时后测定的血清及骨骼肌的髓过氧化物酶(MPO)结果显示：再灌注后减张组(B组)MPO水平高于再灌注前减张组(C组),二者差异有统计学意义；再灌注6小时后再灌注后减张组(B组)骨骼肌中的促凋亡因子Bax水平稍高于再灌注前减张组(C组),二者差异没有统计学意义；再灌注6小时后再灌注后减张组(B组)骨骼肌中的抗凋亡因子Bcl-2水平稍低于再灌注前减张组(C组),二者差异没有统计学意义；4.11例再植上肢全部成活,未出现血管危象。结论：1.骨骼肌缺血再灌注后切开减张筋膜或者再灌注前切开减张筋膜均对日本大耳白兔的骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用,不仅减少了骨骼肌缺血再灌注的坏死程度,还可以减少骨骼肌的凋亡程度；2.再灌注前切开减张筋膜对日本大耳白兔的骨骼肌缺血再灌注损伤的防治效果优于再灌注后切开减张筋膜的效果；3.再灌注前切开减张筋膜对骨骼肌缺血再灌注损伤的干预机制仍有待进一步深入研究。