沙门氏菌已经进化出一套成熟能够逃避宿主免疫系统的机制。在这里，我们报道一种新的机制，沙门氏菌可以通过这一机制逃避巨噬细胞的攻击。致病型沙门氏菌SE2472感染后，人肠道上皮细胞中的miR-128表达量显著性上升，而弱毒株沙门氏菌S9802感染后没有这种现象。并且，肠上皮细胞中miR-128上升的水平与沙门氏菌感染小鼠的能力成正相关。我们发现M-CSF基因是miR-128的靶基因，SE2472增加肠上皮细胞的miR-128水平后，可以显著性降低细胞中和分泌出的M-CSF水平，并且最终导致M-CSF介导的巨噬细胞招募受到抑制。我们还发现沙门氏菌的分泌蛋白作为潜在的效应因子通过p53途径调控miR-128的表达量。而且，使用PEI作为药物传输载体把anti-miR-128 ASO通过灌胃到小鼠体内可以显著性增加M-CSF介导的巨噬细胞招募并且能够抑制沙门氏菌感染。总结，沙门氏菌可以上调肠上皮细胞中miR-128的表达量，反过来，降低上皮细胞分泌的M-CSF水平和M-CSF诱导的巨噬细胞趋化。