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目的：研究压力负荷增高导致慢性心力衰竭后大鼠心肌细胞的腺苷酸(ATP、ADP、AMP)含量情况；探讨保心康对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的腺苷酸含量的影响；通过实验研究及临床观察探索保心康联合常规药物通过改善腺苷酸代谢治疗慢性心力衰竭的增效作用。方法：健康的SD大鼠65只,雌雄各半,采用缩窄腹主动脉造成慢性心力衰竭模型,按性别随机分为6组。给药结束后检测大鼠心脏彩超、测定大鼠心肌细胞腺苷酸含量临床病人按照1∶1的比例随机分成观察组(保心康加常规药物治疗)15例,对照组(单纯常规药物治疗)15例,疗程结束后通过评估治疗前后心衰评分、中医症状评分、红细胞分布宽度(RDW)等进行疗效评定。全部资料的统计学分析均采用SPSS11.统计软件在计算机上分析完成。结果：一、实验研究结果1、各治疗组与空白组、假手术组相比较,EVD、EVS、EF、CO明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01)；ATP水平明显降低,ADP、AMP水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.01)。2、保心康组与其他治疗组相比较,EVD、EVS、EF、CO明显处于低水平,差异具有统计学意义(P＜0.01);ATP水平明显降低,ADP、AMP水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.01)。3、常规药物+保心康组与常规药物组相比较,EVD、EVS、EF、CO水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05)；ATP水平明显增高,ADP、AMP水平降低,差异具有统计学意义(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01)。4、常规药物+保心康组与常规药物+曲美他嗪组相比,EVD、EVS、FF、C0、水平相当(P＞0.05),差异不具有统计学意义；ATP、ADP、AMP水平相当(P＞0.05),差异不具有统计学意义。二、临床观察结果1、治疗组与对照组对CHF均有明确的疗效,相比之下治疗组的疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01)。2、治疗组与对照组在疗程中对患者RDW水平无明显影响,差异不具有统计学意义(P＞0.05)。结论：保心康单药对CHF大鼠没有显著的疗效,但保心康确实具有改善ChF大鼠心肌的能量代谢作用。常规药物联合保心康对CHF大鼠有明确的增效治疗作用,增效部分体现在其能够进一步地提高CHF大鼠心肌的ATP含量。常规药物联合保心康对心气(阳)不足证-CHF病人具确切的疗效,疗效优于常规药物的原因在于保心康能够进一步改善CHF病人心肌的能量代谢。在4周的疗程内,常规药物联合保心康、常规药物对心气(阳)不足证-CHF患者治疗前后RDW-CV、RDW-SD水平没有显著的影响。