神经细胞间的信号通讯是神经系统实现其各种生理功能的基础。经典理论和学说认为,神经细胞的信息传递方式主要有两大类:生物电传递和化学传递。化学传递介导突触信号的传递,而生物电传递主要介导动作电位在轴突上的传导。目前普遍认同的信号在神经纤维上的传导理论为Hodgkin和Huxley等建立的离子学说,也称之为HH学说(或HH模型)。但是目前的研究提示离子学说并不能完全解释神经纤维上电信号传导存在的一些实验现象,甚至出现一些矛盾的情况。最近研究提出神经纤维上的信号传递可能不完全是因为离子跨膜流动的结果,而是一种以“孤子波”方式传递。可是这种“孤子波”的生物物理学特征却不得而知。生物光子是生物体内自发产生的超弱光子辐射。最近的研究发现表明生物光子的活动能在大鼠的感觉和运动神经纤维上传递。此外,小鼠脑片谷氨酸诱导的生物光子的活动能在神经回路上传递,这些发现提示生物光子的活动与神经信息传递和编码有重要的关系,可能是“孤子波”的物理学基础。本研究以牛蛙的坐骨神经以及坐骨神经腓肠肌标本为实验材料,首先通过动作电位碰撞实验观察动作电位在复合神经纤维上的相互作用特征;其次,使用动作电位药理干预实验和微管功能破坏实验来探讨动作电位的改变与肌肉收缩变化的关系;最后,采用生物光子成像技术来观察电刺激诱导的坐骨神经生物光子活动情况。结果发现:在动作电位碰撞实验中,电刺激诱导的复合动作电位在传导过程中相互作用符合孤波传递的特征,证实前面“孤子波”的发现,但与传统电信号传导理论有一定的矛盾。应用破坏微管功能的秋水仙素处理坐骨神经不能阻断动作电位的传递,但能明显减低肌肉的收缩力;而河豚毒素(TTX)和神经麻醉剂普鲁卡因(Procaine)却能时间依赖性地减低并最终完全阻断动作电位传递和肌肉的收缩。这些结果提示,电刺激坐骨神经诱导了一种微管依赖性,但非动作电位依赖性的神经信号,它能在神经纤维内传递并影响肌肉的收缩。坐骨神经生物光子成像结果初步提示电刺激诱导的生物光子的活动可能与这种神经信号有关,但仍然有待于进一步确定。