目的:根据前期自然基金课题的研究，对慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructive pulmonary disease，COPD)及寒饮蕴肺证进行理论探索和系统总结，以肺组织生长因子VEGF、TGF-β1的动态演变为主要观测对象，探讨COPD寒饮蕴肺证病机动态演变与肺组织生长因子VEGF、TGF-β1的关系，以丰富和发展COPD寒饮蕴肺证理论。此课题延续采用寒凉刺激法结合烟熏及气管内滴注内毒素（LPS）以建立COPD寒饮蕴肺证大鼠模型，通过观察模型大鼠60天自然演变过程以及自拟温阳化饮方,布地奈德干预下肺组织生长因子VEGF、TGF-β1病机演变，来阐释COPD寒饮蕴肺证模型大鼠的肺组织生长因子VEGF、TGF-β1、肺功能、肺组织形态学的动态演变，及自拟温阳化饮方对COPD寒饮蕴肺证的模型大鼠肺组织生长因子VEGF、TGF-β1干预作用，来确定自拟温阳化饮方的作用性和时效性，为此病证防治提供新的思路和理论支撑。方法:运用烟熏结合气管内滴注LPS，饮用冰水（0℃冰箱中冷冻成冰水混合物）复制成COPD寒饮蕴肺证病证大鼠模型，观察（其中间隔10天，共60天）该模型的自然状态下的病机动态演变，并运用自拟温阳化饮方、布地奈德对该病证模型进行动态干预，并进一步观察该模型的一般情况，肺组织学，检测相关肺功能指标，肺组织生长因子VEGF、TGF-β1。结果:此实验是在前课题的基础上加以改进后复制而成COPD寒饮蕴肺证的大鼠模型，该模型的形态及行为、指标变化与COPD寒饮蕴肺证临床表现相符。模型大鼠吸气阻力、呼气阻力升高,肺顺应性下降，肺组织生长因子VEGF表达降低，TGF-β1表达升高，同时病理切片示肺组织出现了炎性损伤和纤维化变。在去除寒凉刺激因素后60天内，模型大鼠的症状、各项指标没有明显好转，并且有出现恶化的趋势，在40天左右大鼠寒饮蕴肺证开始弱化，有可能转变为其他证型。用自拟温阳化饮方进行干预的模型大鼠症状出现好转，肺功能有所改善，肺组织生长因子VEGF表达升高，TGF-β1表达降低，病理切片显示炎性损伤减轻，在40天左右达到峰值，基本接近正常大鼠水平。用布地奈德进行干预的模型大鼠症状也有所好转，但不能接近正常大鼠水平,其肺组织生长因子VEGF表达升高不明显，TGF-β1也无明显降低，病理切片能显示炎性损伤减轻。结论:运用寒凉刺激加烟熏且气管内滴注LPS造模的COPD寒饮蕴肺证大鼠模型是符合临床试验动物模型，具有良好的可靠性和稳定性。肺组织血管的改变对COPD寒饮蕴肺证影响颇大，肺组织生长因子VEGF表达降低，TGF-β1表达升高与肺组织血管的形成关系密切。运用自拟温阳化饮方干预能上调肺组织中生长因子VEGF的表达和下调TGF-β1的表达，对COPD寒饮蕴肺证疗效肯定，且对该病证的治疗上有时效性，肺组织生长因子VEGF、TGF-β1是其作用靶点之一。