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研究背景：子宫内膜异位症为具有生长能力的子宫内膜异位至子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的组织,常常伴有慢性盆腔痛,痛经,不孕等,目前发病机制仍未明确。子宫内膜异位症是一种良性疾病,却有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力,在侵袭、新生血管生成、增殖、凋亡等诸多方面与恶性肿瘤有极大相似性。研究发现子宫内膜碎片(腺上皮及间质细胞)必须通过粘附、侵袭、血管生成才能生存、生长,引起病变和症状。埃兹蛋白(Ezrin)作为一种胞膜细胞-骨架蛋白,是细胞膜和细胞骨架之间的交联剂,参与细胞的粘附,同时亦为蛋白激酶A(PKA)锚定蛋白。钠氢交换子调节因子(NHERF1)即膜-细胞骨架结合磷酸化蛋白50(Ezrin-radixin-moesin binding phosphoprotein 50),亦称EBP50,它可与Ezrin高度结合,在肿瘤细胞的粘附、迁移等过程中发挥着重要作用。我们推测活化的Ezrin可能与NHERF1结合并通过PKA号途径参与子宫内膜异位症的细胞粘附,迁移机制。研究目的：通过检测磷酸化的Ezrin (Phosphorylated Ezrin,以下简称Phospho-Ezrin).NHERF1、PKAⅠα在EMs患者异位子宫内膜组织和在位子宫内膜组织及非EMs患者子宫内膜组织中表达水平的对比,探讨Phospho-Ezrin可能与NHERF1结合并通过PKA信号途径参与EMs的发生发展过程。材料与方法：收集盆腔子宫内膜异位症Ⅲ、Ⅳ期(根据r-AFs分期)患者的卵巢异位囊肿壁上的异位子宫内膜,及其中行宫腔镜检查或因子宫肌瘤同时切除子宫的子宫内膜作为对应的在位子宫内膜组织,选择同期因不孕症、纵隔子宫行宫腹腔镜检查排除盆腔子宫内膜异位症的患者,取其子宫内膜作为对照正常子宫内膜组织。通过Real-time RT-PCR检测Ezrin、NHERF1、PKAⅠα mRNA的表达；通过Western blot方法对Phospho-Ezrin、Ezrin、NHERF1、PKAⅠα蛋白在不同子宫内膜中的表达进行半定量分析；通过免疫组化法对Phospho-Ezrin、Ezrin、NHERF1、PKAⅠα蛋白在不同子宫内膜中的表达进行定位和半定量分析。结果：1. Real-time RT-PCR结果：PKA Ⅰα mRNA表达的强弱顺序为：异位子宫内膜组>在位子宫内膜组>对照子宫内膜组,组间差异有统计学意义(P<0.05); Ezrin、 NHERF1在三组中的表达无统计学差异(P>0.05)。2. Western blot结果：Phospho-Ezrin、PKAⅠα表达的强弱顺序均为：异位子宫内膜组>在位子宫内膜组>对照子宫内膜组,组间差异有统计学意义(P<0.05)；Ezrin、NHERF1在三组中的表达无统计学差异(P>0.05)。3.免疫组化结果：Phospho-Ezrin、Ezrin、NHERF1、PKAⅠα在EMs的异位内膜、在位内膜组织中以及正常子宫内膜组织中均有表达,主要分布于子宫内膜腺上皮的细胞膜和细胞浆上。Phospho-Ezrin、PKAⅠα表达的强弱顺序均为：异位子宫内膜组>在位子宫内膜组>对照子宫内膜组,组间差异有统计学意义(P<0.05)；Ezrin、NHERF1在三组组织中表达强度无统计学差异(P>0.05)。结论：1. Phospho-Ezrin、PKAⅠα在EMs患者的异位子宫内膜、在位子宫内膜以及非EMs患者的子宫内膜均有表达,表达强度为：异位子宫内膜组>在位子宫内膜组>对照子宫内膜组,组间差异有统计学意义(P<0.05)；2. Phospho-Ezrin及其PKA介导的信号传导通路可能参与EMs发病过程中的子宫内膜异位粘附、迁移的过程。