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目的：验证巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）介导的肿瘤细胞耐药，阐明胞质M-CSF对MCF-7细胞自噬与凋亡的影响，探讨胞质M-CSF是否通过调节细胞自噬与凋亡介导乳腺癌MCF-7细胞耐药。方法：用含10％NBCS(新生牛血清)的1640培养基培养胞质稳定转染M-CSF的MCF-7细胞（MCF-7-M），稳定转染空载体的MCF-7细胞（MCF-7-C），亲本MCF-7细胞。 MTT法验证胞质M-CSF对MCF-7细胞药物敏感性的影响；蛋白印迹法、Hoechst33342染色法、流式细胞术检测胞质M-CSF对MCF-7细胞凋亡的影响及相关机制；蛋白印迹法、MTT法检测胞质M-CSF对细胞自噬的影响及其与肿瘤耐药的关系。结果： MTT法结果显示，与MCF-7以及MCF-7-C细胞相比，MCF-7-M细胞对阿霉素（ADM）以及顺铂（CDDP）的敏感性降低（p<0.01），且PI3K抑制剂LY294002、Akt抑制剂SH-6以及Survivin抑制剂YM155均可增强MCF-7-M细胞对ADM或CDDP的敏感性（p<0.01）；Hoechst33342染色法、流式细胞术检测结果显示，在抗肿瘤药作用下，与MCF-7以及MCF-7-C细胞相比，MCF-7-M细胞凋亡率显著降低（p<0.01）,且LY294002、SH-6以及YM155均可增强抗肿瘤药作用下MCF-7-M细胞凋亡率（p<0.01）；蛋白印迹法结果显示，与对照组细胞相比，MCF-7-M细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt以及Survivin的表达显著升高（p<0.01），LY294002或SH-6显著抑制MCF-7-M细胞p-Akt以及Survivin的表达（p<0.01）；蛋白印迹法结果显示，在抗肿瘤药ADM或CDDP的作用下，与对照组细胞相比，MCF-7-M细胞自噬水平增强（p<0.01），MTT法结果表明，上述MCF-7-M细胞发生自噬性细胞死亡。结论：胞质M-CSF通过激活PI3K/Akt/Survivin信号通路介导MCF-7细胞凋亡抑制，进而导致肿瘤细胞耐药；在ADM以及CDDP的作用下，胞质M-CSF可诱导MCF-7细胞发生自噬性细胞死亡。