目的:观察慢性肾功能不全对血清异常凝血酶原(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)和唾液酸(sialic acid,SA)水平的影响。方法:采用化学发光法和酶法分别检测127例慢性肾功能不全、32例肾功能正常肾脏疾病患者、57例体检健康者和120例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清PIVKA-Ⅱ和SA水平。用脲酶法和苦味酸法分别测定上述受试者血清尿素(Urea)和肌酐(Cr)水平,依据受试者的性别、年龄和血清Cr水平,估算肾小球滤过率值(e GFR)。血清PIVKA-Ⅱ和SA水平均呈偏态分布,采用中位数及四分位数表示。偏态分布数据多组间数据比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验,组间的两两比较用Mann-Whitney U检验。血清PIVKA-Ⅱ、SA水平与血清e GFR、Urea Cr水平间的相关性用直线相关分析。应用SPSS20.0软件进行统计学分析,P<0.05判断为差异有统计学意义。结果:(1)经非参数Kruskal-Wallis H检验,健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组三组间血清PIVKA-Ⅱ水平无统计学差异(H=2.902,P>0.05),肾功能不全疾病组中各期之间血清PIVKA-Ⅱ水平也无统计学差异(H=3.991,P>0.05)。HCC组血清PIVKA-Ⅱ水平较健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组均明显升高(U值分别为319.50、203.00、665.50,P均<0.001)。在健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组三组间血清SA水平有明显的统计学差异(H=63.685,P<0.001),肾功能不全疾病组血清SA水平明显高于肾功能正常疾病组和健康对照组(U值分别为769.50、1278.50,P均<0.001)。其中,CKD4期血清SA水平明显高于CKD2和CKD 3期(U值分别为172.00、265.00,P均<0.001),明显低于CKD5期(U=240.50,P<0.001);CKD3期血清SA水平明显高于肾功能正常疾病组(CDK1期)(U=298.50,P<0.001)和健康对照组(U=492.00,P<0.001),与CKD2期比较无统计学差异(U=436.00,P>0.05);CKD2期血清SA水平明显高于健康对照组(U=584.50,P<0.001),但与CDK1期比较(U=365.50,P>0.05)无统计学差异;肾功能正常疾病组和健康对照组比较也无统计学差异(U=834.50,P>0.05)。(2)血清SA水平(Y,mg/dl)与e GFR(X,ml?min-1?(1.73 m2))呈负相关(Y=-0.351X+78.573,r=-0.705,P<0.001),与血清Urea(X,mmol/l)呈正相关(Y=0.943X+51.37,r=0.599,P<0.001),与Cr水平(X,μmol/l)呈正相关(Y=0.03X+55.793,r=0.704,P<0.001)。HCC组血清SA水平较CKD1~4期均明显升高(U值分别为126.00、163.50、247.00、715.00,P均<0.001),较CKD5期无明显变化(U=419.00,P>0.05)。结论:肾功能不全对血清PIVKA-Ⅱ表达无明显影响,但可明显提高血清SA的表达水平,并与肾功能损害程度密切相关,提示临床医生针对SA水平升高的检验结果不仅要疑诊患者患有某种恶性肿瘤,还应注意分析排除肾功能不全的影响。