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目的：通过分析COPD患者血清细胞因子IL-6、IL-17、anti-Hp-IgG的变化，及与肺功能FEV1%预计值的相关性，探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的相关性及可能作用机制。方法：根据GOLD指南,通过临床表现、肺功能测定确诊COPD，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7，确定为持续性气流受限从而诊断COPD，选取31例（男20例，女11例，平均年龄62.74±4.27）2011.12-2012.7经我院门诊检查临床确诊的COPD稳定期患者为COPD组，同时随机选取2012年7月于我院体检中心体检性别、年龄相匹配的健康志愿者30例（男18例，女12例，平均年龄61.97±3.16）为对照组。所有入选者均进行肺功能检测，并于肺功能检查的次日空腹抽取外周静脉血5ml，分离血清,-70℃超低温冰箱冷冻，统一采用ELISA方法检测血清细胞因子IL-6、IL-17的水平和anti-Hp-IgG水平。结果：(1)COPD组血清anti-Hp-IgG水平明显高于对照组(P=0.042），且患者肺功能FEV1%预计值与anti-Hp-IgG水平呈负相关（r=-0.662,P<0.001）;(2)COPD组血清IL-6、IL-17水平分别明显高于对照组(P<0.001,P=0.036)，(3)COPD组IL-17水平与anti-Hp-IgG水平呈正相关（r=0.671,P<0.001）而与FEV1%预计值呈负相关（r=-0.615,P<0.001）。(4)COPD组IL-6水平与anti-Hp-IgG水平和肺功能FEV1%预计值没有相关性。结论：（1）Hp感染刺激血清IL-6、IL-17水平增高。（2）COPD患者血清anti-Hp-IgG、IL-6、IL-17水平增高，且IL-17水平与anti-Hp-IgG呈正相关而与肺功能FEV1%预计值呈负相关。（3）Hp感染促进了COPD的进展，两者所启动的体内炎症反应也许是两者相互作用的机制，可能与IL-17激活有关。