【摘 要】
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该课题采用雄性Wistar大鼠在体心缺血-再灌注损伤模型,通过乙醇磷钨酸（EPTA）电镜观察缺血-再灌注损伤后心肌中是否有蛋白质聚集物产生,蛋白质聚集物的空间分布及其动态变化规律
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该课题采用雄性Wistar大鼠在体心缺血-再灌注损伤模型,通过乙醇磷钨酸（EPTA）电镜观察缺血-再灌注损伤后心肌中是否有蛋白质聚集物产生,蛋白质聚集物的空间分布及其动态变化规律;观察热休克预处理及缺血预适应是否对上述损伤具有保护作用;采用免疫电镜技术重点探讨HSP70及αB-晶状体蛋白对上述损伤的影响.结果如下：1.缺血及再灌注导致心肌细胞中蛋白质聚集物产生.2.热休克预处理及缺血预适应明显减少了缺血-再灌注所致心肌蛋白质聚集物形成.3.热休克蛋白在热休克预处理及缺血预适应所致的心肌保护中发挥重要作用.该研究首次揭示了缺血-再灌注损伤时心肌细胞中蛋白质聚集物的形成、空间分布及其动态变化规律;发现热休克预处理及缺血预适应对缺血-再灌注所致的蛋白质损伤具有保护作用而热休克蛋白在上述保护中具有重要意义;免疫电镜结果提示,HSP70可能主要通过使受损蛋白复性、解聚而发挥心肌保护作用,而αB-晶状体蛋白则可能既参与损伤蛋白质的复性及解聚,又对细胞骨架发挥保护作用.
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