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目的：研究microRNA-18a在宫颈癌组织中的表达量与患者对放疗敏感性的关系，体外检测其对宫颈癌细胞放射敏感性的影响，并对其机制进行初步探讨，为宫颈癌的治疗提供新的靶点。 方法：根据48例宫颈癌患者对放疗的敏感性，将其首次就诊时所取癌组织分为放疗敏感组和放疗抵抗组，通过qRT-PCR检测两组样本中miR-18a的表达差异。利用脂质体lipofectamine2000将miR-18a模拟物（mimic）、抑制剂（inhibitor）及相应阴性对照（NC）转染至Siha和Hela细胞，MTT法、Hoechst染色法分别检测转染前后细胞的增殖及凋亡情况；克隆形成实验分析miR-18a对两种宫颈癌细胞放疗敏感性的影响；流式细胞术检测放疗后各组细胞的凋亡情况；Western Blot实验检测放疗后ATM及其下游蛋白γ-H2AX的表达；免疫荧光实验通过观察γ-H2AX焦点形成情况来检测各组DNA损伤修复能力。 结果：通过qRT-PCR检测，对放疗敏感的患者癌组织中miR-18a的表达量高于对放疗抵抗的患者，差异有统计学意义（P<0.05）。MiR-18a mimic/inhibitor的转染效率在48 h达最高（P<0.05）。MTT、Hoechst结果提示miR-18a对Siha和Hela细胞的增殖、凋亡无明显影响（P>0.05）。克隆形成实验显示miR-18a对Siha和Hela细胞具有放射增敏作用（P<0.05）；流式细胞术结果显示miR-18a可以增加放疗后肿瘤细胞的凋亡，差异有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示miR-18a可抑制ATM及其下游蛋白γ-H2AX的表达。免疫荧光实验提示miR-18a抑制DNA损伤的修复。 结论：1、宫颈癌组织中miR-18a的表达量与患者对放疗的敏感性呈正相关；2、MiR-18a对Siha和Hela细胞的增殖、凋亡无明显影响；3、MiR-18a通过抑制ATM的表达、减少DNA损伤的修复、促进放疗后细胞凋亡，从而对Siha和Hela细胞起放射增敏作用。