目的:实验观察慢性脑缺血状态下大鼠海马区基因表达谱的变化,探讨慢性脑缺血导致持久性或进展性认知功能障碍的分子机制。 方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)制作慢性脑缺血模型。12只雄性大鼠随机分为正常对照组6只,实验组6只。术后2月处死动物,取大鼠海马组织,应用基因芯片技术筛选出转录水平变化的基因。根据基因芯片的结果,RT-PCR检测NMDAR1的mRNA水平变化。 结果:实验组与对照组相比较,16个基因表达上调,28个表达下调,表达差异在两倍以上的有2个。其中有4个变化的基因与认知功能相关。RT-PCR结果显示实验组较正常对照组NMDAR1水平下降,差异具有统计学意义。 结论:利用基因芯片技术可以检测出慢性脑缺血大鼠海马区的基因表达谱变化,这些变化的基因中有一些与认知功能相关。大鼠海马区NMDAR1表达下调可能是慢性脑缺血所致血管性认知功能障碍的分子机制之一。