目的:本研究通过观察低频低强度超声（low-frequency low-intensity ultrasound,LFLIU）与姜黄素单独与联合对人脑胶质瘤增殖、迁移侵袭、凋亡及Lnc RNA BLACAT1、多梳抑制复合物2（Polycomb Repressing Complex 2,PRC2）的亚基Zeste基因增强子人类同源物2（Zeste Homolog-2,EZH2）表达的影响,初步探讨LFLIU联合姜黄素对人胶质瘤细胞治疗效果是否显著优于单独作用,并研究BLACAT1是否可以加速人脑胶质瘤U87及U251细胞的迁移、侵袭,降低凋亡能力,从而影响胶质瘤的进程,以及BLACAT1/EZH2环在胶质瘤U87及U251细胞系中的作用。方法:本研究以人胶质瘤U87、U251细胞系为研究对象。选用LFLIU（强度为142.0 m W/cm2）和姜黄素（浓度为15μmol/L）作用条件。将细胞分为对照组（Control）、姜黄素组（C）、超声组（U）和姜黄素联合LFLIU联合组（CU）。首先通过CCK8法、Transwell法、流式细胞仪检测LFLIU联合姜黄素对U87、U251细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响。其次通过q RT-PCR检测LFLIU联合姜黄素对BLACAT1和EZH2表达的影响。Western blot检测LFLIU联合姜黄素对EZH2及G6PD、BCL2、BAX蛋白的表达影响。然后对U87、U251细胞进行转染处理,两个细胞系均采用瞬时转染的方法转染短发夹RNA（sh-RNA）和质粒（BLACAT1、EZH2）,进行沉默或过表达并通过q RT-PCR和Western Blot法检测其转染效率。转染后的U87、U251细胞系通过Western Blot法检测G6PD、BCL2、BAX蛋白的表达变化。评估了BLACAT1对U87、U251细胞的迁移、侵袭和凋亡能力的潜在影响。最后,通过RIP实验及共转染检测BLACAT1/EZH2调节环对胶质瘤细胞迁移侵袭能力的影响。结果:1.通过CCK8、Transwell实验方法表明,与Control组比较,单独处理的C组、U组降低了U87和U251细胞的增殖、迁移及侵袭能力,而与Control组、单独处理的C组和U组比较,CU联合组显著降低了U87和U251细胞的增殖、迁移及侵袭能力,差异有统计学意义（P<0.05）。2.流式细胞仪检测发现与Control组比较,单独处理的C组、U组促进U87和U251细胞的凋亡,而与Control组、单独处理的C组和U组比较,CU联合组显著促进U87和U251细胞的凋亡,差异有统计学意义（P<0.05）。3.q RT-PCR和Western blot法检测表明与Control组,单独处理的C组、U组相比,CU联合组进一步下调BLACAT1、EZH2、G6PD和BCL2的表达,上调BAX的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。4.q RT-PCR和Western blot法检测沉默BLACAT1和过表达BLACAT1、EZH2转染效率,显示了有效的转染功效,差异有统计学意义（P<0.05）。5.Western blot检测BLACAT1沉默和过表达后U87和U251细胞G6PD、BCL2、BAX的表达,沉默BLACAT1后,用Western blot检测G6PD、BCL2、BAX蛋白的表达。结果显示:与阴性对照组相比,G6PD、BCL2表达显著下降,BAX表达显著升高（P<0.05）。过表达BLACAT1后,结果显示:与阴性对照组相比,G6PD、BCL2表达显著升高,BAX表达显著下降（P<0.05）。6.流式细胞仪检测BLACAT1沉默和过表达后U87和U251细胞的凋亡情况,结果发现:与阴性对照组相比,沉默BLACAT1后,细胞凋亡率显著增加（P<0.05）。与阴性对照组相比,过表达BLACAT1后,细胞凋亡率显著下降（P<0.05）。7.BLACAT1/EZH2介导胶质瘤细胞的进程。与阴性对照组相比,沉默BLACAT1后降低了胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,共转染过表达EZH2后减弱了沉默BLACAT1对U87、U251细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论:姜黄素和LFLIU联合可降低BLACAT1、EZH2、BCL2等的表达。BLACAT1可调控BCL2等蛋白的表达水平并且可加速胶质瘤细胞迁移和侵袭,减少胶质瘤细胞的凋亡。过表达EZH2可逆转沉默BLACAT1导致的迁移、侵袭的抑制。姜黄素联合LFLIU通过抑制BLACAT1/EZH2环使胶质瘤细胞凋亡,为脑胶质瘤的潜在治疗提供了靶标。