【摘 要】
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缺血性脑卒中已成为成年人身体致残的主要原因,严重影响了我国人民的健康和国家经济的发展。本研究旨在应用光化学法建立小鼠大脑皮层缺血性脑卒中模型,分析在卒中后不同时间段中风周区皮层的突触数量、血管密度、星型胶质细胞数量,检测突触素与微管蛋白的表达水平,确定卒中小鼠自我修复能力的最佳时间段。此外,由于骨桥蛋白（osteopontin,OPN）基因组水平在中风周区出芽神经元中显著升高,为此我们特别探讨了重
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缺血性脑卒中已成为成年人身体致残的主要原因,严重影响了我国人民的健康和国家经济的发展。本研究旨在应用光化学法建立小鼠大脑皮层缺血性脑卒中模型,分析在卒中后不同时间段中风周区皮层的突触数量、血管密度、星型胶质细胞数量,检测突触素与微管蛋白的表达水平,确定卒中小鼠自我修复能力的最佳时间段。此外,由于骨桥蛋白（osteopontin,OPN）基因组水平在中风周区出芽神经元中显著升高,为此我们特别探讨了重组OPN（recombinant osteopontin,r OPN）对缺血性脑卒中的功能恢复与改善的作用与突触机制。结果发现在中风后7天梗死周区突触的数量、血管密度、星型胶质细胞数量达到最大,初级驱体感觉皮质的新形成突触尤其明显。突触素的表达水平在中风后7天显著上调,然而微管蛋白的水平却明显下降,显示中风后的小鼠皮层神经细胞可能存在自发的修复功能。这种修复能力在中风后7天达到最大,之后逐渐减退,说明这种修复能力的局限性。随后我们在中风后7天在皮层梗死区给予r OPN原位注射,发现r OPN后可增加梗死周区的轴突出芽、血管发生与星型胶质细胞的数量、减少皮层梗死区域的体积,提示r OPN可显著改善缺血性脑卒中的功能恢复。另外,我们利用蛋白质印迹实验发现r OPN的作用主要通过整联蛋白来进行调控。总之,本研究明确了小鼠在初级驱体感觉皮质卒中周区神经元存在自发的修复功能,且中风后7天作用达到最大。轴突出芽的过程中伴随着血管的再生与星型胶质细胞的增生,可能为新突触的建立提供保障。突触素水平表达的升高与微管的形成也增强了突触可塑性。原位r OPN蛋白给药促进轴突出芽等的作用及其机制,显示r OPN可能改善缺血性脑卒中的功能恢复,为脑卒中的治疗提供了新的思路。
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