丙型肝炎病毒(HCV)是一种属于黄病毒科家族的带有包膜的RNA病毒,它包含一条长为9600个碱基的正义单链RNA基因组。目前全世界有超过1亿7000万的人遭受着HCV慢性感染,并且它也是导致慢性肝病的主要原因之一,而这些慢性肝病通常都会转化成肝癌。临床研究发现,大概30%的癌症患者体内都能检测到Ras/Raf/MEK通路被持续性激活,因此我们想研究一下HCV复制与这条通路之间是否存在着某种联系。目前对于感染HCV患者的治疗采取的是干扰素α加利巴韦林的做法。干扰素α能激活机体的抗病毒效果,促进免疫系统的发育。它通过我们熟知的Jak-STAT通路来传导信号。当干扰素α与其受体IFNAR1及IFNAR2结合后,STAT1与STAT2被磷酸化并激活,它们与IRF-9蛋白共同形成一个叫做ISGF3的蛋白复合物,这个复合物通过结合干扰素α调控的抗病毒基因启动子上的ISRE元件来激活这些基因的转录。在本研究中,我们发现用V12(一种Ras持续性激活的突变体)激活的Ras/Raf/MEK通路能促进HCV病毒的复制,并且这一效果是通过削弱Jak-STAT通路的功能来实现的。另一方面,我们发现HCV病毒的感染能上调这个通路的激活程度。从我们的结果当中,我们得出一个HCV病毒复制的自我调控模型：HCV病毒的感染能激活Ras/Raf/MEK通路,而这条通路反过来又能通过削弱Jak-STAT通路的功能从而促进HCV的复制。