背景：　　 随着生活水平的提高和生活方式的改变2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)已成为目前全球最普遍和严重的代谢性疾病之一。T2DM是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞功能障碍为主要特征的复杂的多因素疾病。IR是指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、脂肪和肌肉组织)对胰岛素作用的敏感性或反应性下降,正常剂量的胰岛素只能产生低于正常的生理效应,或需要超过正常剂量的胰岛素才能达到正常的生理效应。IR的病因和发病机制尚未完全明确。　　 近年来研究发现脂肪组织不仅是一个能量贮存器官,更是一个功能活跃的内分泌器官,合成和分泌的多种脂肪因子在IR及T2DM的发生发展中扮演着重要角色。Vaspin是2005年日本学者HidaK等首先从OLETF大鼠(OtsukaLong-Evans Tokushima Fatty一种以腹部肥胖、血脂障碍、IR、高血压为特点的大鼠模型)的内脏白色脂肪组织中识别出来的一种与IR密切相关的脂肪因子。基因芯片检测显示应用vaspin可使50%的肥胖小鼠的高脂或高糖饮食诱导的基因表达发生逆转,提示vaspin可以通过调控白色脂肪组织中与IR相关基因的表达,间接提高胰岛素敏感性,从而改善IR。二甲双胍作为临床治疗T2DM的一线用药,其临床地位受到越来越多的关注,研究发现[14],二甲双胍可抑制前脂肪细胞分化成脂肪细胞,并且通过激活白色脂肪组织中的AMPK,分解TG从而减小脂肪细胞体积,并促进脂肪细胞分解。进一步改善腹部脂肪堆积,增加外周组织的胰岛素敏感性,从而改善外周组织IR。但其对IR状态下脂肪因子vaspin的作用尚未见报道。本研究通过观察高脂诱导IR大鼠内脏脂肪组织vaspin mRNA的表达水平及其二甲双胍干预后的水平变化,旨在探讨二甲双胍对IR及T2DM治疗作用的可能新途径。　　 目的：　　 探讨二甲双胍对高脂诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠脂肪因子vaspin mRNA表达水平的影响。　　 方法：　　 雄性SD大鼠60只,随机分为正常饮食组(NC,n=30)和高脂饮食组(HF,n=30)。喂养10周后在大鼠清醒状态下行正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估IR大鼠模型的建立。然后每组随机选取15只大鼠给予二甲双胍治疗,剂量为200mg·kg-1·d。为期6周,采用real-timePCR技术检测大鼠脂肪组织vaspinmRNA的表达。　　 结果：　　 高脂诱导的瓜大鼠脂肪组织vaspinmRNA表达量明显低于对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗后的IR大鼠vaspinmRNA的表达升高(P＜0.05)。　　 结论：　　 vaspinmRNA在IR大鼠脂肪组织中表达减少,二甲双胍在改善大鼠IR状态的同时能上调瓜大鼠内脏脂肪组织vaspinmRNA的表达。