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目的：T-bet是新近被指出的DNA序列，Szabo SJ等在2000年第一次发现并命名了这种IFN-γ的转录因子。它存在于所有允许IFN-γ转录的细胞类型中。哮喘是呼吸道的慢性阻塞性疾病，其免疫学特征为Th2占优势的Th1／Th2比例紊乱及相应的组织改变。过去十几年许多研究证明了Th2细胞和细胞因子在哮喘发病机理中的重要性。也有一些研究指出了一种弱的Th2下调机制，如减弱的Th1反应，造成哮喘患者非竞争性的Th2通路。T-bet被很多人认为是Th1反应的主要介体，它刺激IFN-γ的生产与分泌、促进Th1细胞分化与生长、抑制Th2类细胞因子的产生以及使Th2细胞转变成Th1。一个研究中t-bet缺陷小鼠自发的表现出与人类哮喘相似的呼吸道组织改变。目前缺乏t-bet在哮喘病人更多的研究。本实验探索t-bet在哮喘病人外周血单核细胞(PBMC)表达水平，而与非哮喘对照组进行比较。同时探讨它与Th1类细胞因子(IFN-γ)和Th2类细胞因子(IL—4)的关系。 材料和方法：从20个哮喘病人和20个正常人的外周静脉血得到了PBMC和血清。我们在这40例PBMC进行了半定量RT—PCR (β—actin为内参照)而得出t-bet基因的表达强度。另外，用ELISA技术测了IFN-γ和IL—4的浓度。 结果：t-bet阳性率为—哮喘组60％(12／20)、对照组75％(15／20)。t-bet表达强度为哮喘组(0.19±0.036)、对照组(0.24±0.026)。哮喘组t-bet表达水平明显的低于对照组。血清IFN-γ和IL—4的浓度分别为：哮喘组(1497.47±68.75)pg／mL和(15.01±0.559)pg／mL、对照组(1690.16±57.73)pg／mL和(13.00±0.564)pg／mL。哮喘组 FN-γ水平比对照组高，IL—4水平比对照组低。另外，两组t-bet表达程度与血清IFN-γ浓度有直接的关系、而与血清IL—4负相关。 讨论：在哮喘患者，t-bet的表达是减少的。它的活性与IFN-γ和IL—4水平的关系来看，减弱的t-bet表达可能是造成哮喘中所见Th2优势的主要原因。虽然t-bet在这一作用上的独立性尚需要更多的探索，它的重要性却不能被忽略。针对T-bet的哮喘的防治有广大的前景。