目的和意义：溃疡性结肠炎是一种病因尚未完全阐明的慢性炎症性肠病，临床主要表现腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重，有的还伴有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现，常缠绵难愈，多反复发作，且与结肠癌的关系密切。近年来，现代医学有关发病的免疫学机制受到广泛关注，并取得较大进展，但是尚缺乏疗效显著、副作用小的治疗药物。中医药防治本病有悠久的历史和丰富的经验，值得我们总结和研究。通过对历代中医文献研究和分析，结合导师整体学术思想，我们认为，本病应归属“泄泻”“痢疾”的范畴，其病因有外感、饮食、情志等不同，临证又有寒、热、虚、实之别，但始终存在着脾失健运，湿热蕴结，浊毒内生，气滞血瘀的病机变化.脾气虚弱为发病之本，湿热浊毒为致病之标，而血瘀阻络贯穿疾病始终，内疡形成是其必然结果。从而确立了益气健脾、清热利湿、化瘀解毒、生肌敛疮的治疗大法，并根据导师多年临床经验，筛选出固定方药芪仙安肠方.我们采用芪仙安肠方治疗UC取得良好效果。本课题在理论研究的基础上，建立了大鼠UC模型，在观察芪仙安肠方对UC治疗作用的同时，特别是通过观察其对大鼠氧自由基、免疫调节、细胞因子、细胞粘附分子、核因子κB、巨噬细胞移动抑制因子等的影响，从分子生物学角度探讨芪仙安肠方可能的作用机制，为中医药治疗UC提供一定实验基础和理论依据。　　 方法：健康雄性SD大鼠48只，随机分为正常组、模型组、芪仙安肠方大剂量组、芪仙安肠方中剂量组、芪仙安肠方小剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组.采用三硝基苯磺耐乙醇溶液灌肠法造模。造模后第3天分别对各组大鼠给予芪仙安肠方(大、中、小剂量)、SASP及生理盐水灌胃，每日一次，连续两周.每日观察大鼠一般状态，评估疾病活动指数(DAI)，第18天处死大鼠，采集血液及结肠组织标本.分别观察UC大鼠结肠粘膜损伤情况、结肠组织的病理形态学改变、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物岐化酶(SOD)，丙二醛(MDA)、T细胞亚群、血清免疫球蛋白(Ig)、血清IL-2、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞粘附分子(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRA的变化。　　 结果：模型组大鼠一般状态欠佳，精神萎靡，懒于活动，被毛松散无泽，拱背，食量下降，拉稀便或粘液血便，形态消瘦，体重下降；DAI、结肠粘膜损伤指数(CMDI)均明显高于正常组(P<0.01)。各治疗组用药2周后能明显改善模型大鼠的一般状态，降低DAI、CMDI评分，病理形态学也得到明显改善，与模型组比较，各组均差异有统计学意义(P<0.01)；芪仙安肠方中、大剂量组DAI评分及CMDI评分与小剂量、SASP组比较差异有统计学意义(P<0.01)。　　 MPO含量：模型组MPO含量明显升高，与正常组比较差异有统计学意义(p<0.01).芪仙安肠方各组和SASP组MPO含量明显低于模型组(P<0.01或p<0.05).芪仙安肠方中、大剂量组MPO含量与SASP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。　　 MDA与SOD含量：模型组MDA含量明显高于正常组(P.<0.01)，治疗后芪仙安肠方各组和SASP组MDA含量明显低于模型组(p<0.01)，芪仙安肠方中、大剂量组MDA含量与SASP组比较差异有统计学意义(p<0.01).模型组SOD含量明显低于正常组(p<0.01).芪仙安肠方各组和SASP组SOD含量明显高于模型组(p<0.01)，芪仙安肠方大剂量组与SASP组比较差异有统计学意义(p<0.05)。　　 T细胞亚群、血清Ig的变化：模型组CD3+、CD4+百分比明显升高，CD8+百分比降低，CD4+，CD8+比值升高，IgA、IgG、IgM含量升高，与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01).芪仙安肠方各组和SASP组CD3+、CD4+百分比明显下降，CD8+百分比升高，CD4+/CD8+比值降低，IgA、IgG下降，与模型组比较差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).芪仙安肠方中、大剂量组对CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及IgA、IgG的影响，与SASP组比较有统计学意义(P<0.05或p<0.01)。　　 IL-2、IL-4、TNF-α含量：模型组IL-2、TNF-α含量明显升高，IL-4含量明显降低，与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)；芪仙安肠方各组和SASP组IL-2、TNF-α含量均有不同程度的降低，IL-4含量升高，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).芪仙安肠方中、大剂量组IL-2、TNF-α、IL-4水平与SASP及小剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。　　 ICAM-1表达：模型组ICAM-1的表达明显高于正常组(P<0.01)，芪仙安肠方及SASP组能降低ICAM-1表达量，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).芪仙安肠方小、中、大剂量组ICAM-1表达水平与SASP组比较差异无统计学意义(P<0.05)。　　 NF-κB表达：正常组仅少量表达，模型组呈高表达状态，明显高于各治疗组(P<0.01)，芪仙安肠方各组能降低NF-κB表达，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).芪仙安肠方小、中、大剂量组NF-κBp65表达水平与SASP组比较差异均无统计学意义(扮0.05)。　　 MIFmRNA的表达：模型组MIFmRNA的表达明显增强，显著高于正常组(P<0.01).芪仙安肠方各组能降低MIFmRNA的相对表达量，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).芪仙安肠方大、中剂量组MIF基因相对表达量与SASP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。　　 结论：根据实验结果，得出结论如下：　　 1、采用TNBS/乙醇溶液灌肠法成功复制了UC大鼠模型，芪仙安肠方对大鼠实验性UC有良好的治疗作用，可减少DAI、CMDI评分，降低结肠组织MPO水平；中、大剂量组治疗作用多优于小剂量和SASP组。　　 2、芪仙安肠方可降低UC大鼠结肠组织中MDA的含量，增加SOD的活力；能降低UC大鼠外周血CD3+、CD4+百分比，提高CD8+百分比，降低CD4+/CD8+比值；能降低血清IgA、IgG水平；可以降低血清促炎因子(IL-2、TNF-α)水平，提升抑炎因子(IL-4)水平；芪仙安肠方还能明显降低UC大鼠结肠组织ICAM-1、NF-κB及MIFmRNA的表达。　　 3、芪仙安肠方对大鼠实验性UC的治疗作用可能与其抗自由基损伤、调节免疫功能、抑制促炎细胞因子，降低ICAM-1、NF-κB、MIFmRNA的表达有关。