研究背景：局部低血流切应力是动脉粥样硬化自然病程中关键的始动和推动因子，其中重要的机制之一为低血流切应力破坏了内皮细胞的一氧化氮依赖的粥样硬化保护作用。为此我们研发了一项提高局部血流切应力的可置人性搏动导管，并进行前期实验研究用于急性心肌梗死的动物模型，观察导管搏动的治疗效应。 材料与方法：将十二只新生家猪随机分为两组，并给于外科持续结扎冠状动脉前降支2小时。结扎1小时后，将连接气动装置的搏动导管经过搏动组动物（P）的右室基底部置入肺动脉主干，并以恒定且高于动物自主心率的频率间歇性搏动1小时；对照组（NP）动物则在同期给于持续的硝酸甘油滴注。 结果：搏动组肺循环血管阻力指数（PVRI）与体循环血管阻力指数（SVRI）较对照组显著降低。肉眼可见搏动组心梗面积在治疗后缩小。RT—PCR检测发现搏动组动物心肌组织eNOSmRNA表达较对照组显著增加。TUNEL法测心肌凋亡指数搏动组显著低于对照组。透射电镜观察到搏动组心肌组织超微结构损伤相对较轻。肺动脉血管环eNOS免疫组化染色显示搏动组内皮呈阳性，而对照组呈阴性。 结论：本研究研发的可置入的搏动导管用于急性心肌梗死的动物模型可显著改善血流动力学与心肌存活，可能机制为搏动引起的切应力诱导的肺动脉内源性一氧化氮产生增多。