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目的：研究Notch受体、配体在犬下颌骨非血管化输送盘牵张成骨及骨缺损血管新生过程中的表达和意义,初步探讨Notch信号通路在牵张成骨血管新生过程中的作用机制。方法：将12只犬随机分成非血管化输送盘牵张成骨组(NTDO组)6只,对照组(骨缺损组)6只。非血管化输送盘牵张成骨组于右侧下颌骨下缘制作出长10.0mmx高10.0mm的颌骨缺损,在其远中制备长15.0mm×高10.0mm游离输送盘并在颊侧安装内置式牵张器,5天后开始以1.0mm/24h/次速度向近中连续牵张以修复缺损；对照组在相同的部位进行同样的手术后直接使用钛板钛钉将输送盘固定于近中,制作远中10.0mm×高10.0mm的颌骨缺损。牵张完毕后固定1周,处死所有动物并收集标本,利用大体观、X线、流式细胞仪、透射电镜、HE染色、免疫组织化学技术、Western Blot检测。结果：1)大体观：所有实验动物均完成牵张成骨的过程,伤口愈合良好,无感染和死亡,无牵张器、钛板、钛钉松动脱落等现象。下颌骨牵张区域及输送盘周围为骨膜包绕。2)X线片检查：牵张间隙边界清楚,中央可见透亮区,牵张区域和骨缺损区域未见骨阻射影,均为软组织充填。3)流式细胞仪检测：NTDO组织中存在1.27%CD34, CD133抗原标记双阳性细胞而对照组为0.65%,其余大部分CD34、CD133标记双阴性细胞。4)透射电镜观察：NTDO组多见由单个内皮细胞构成的未成熟毛细血管,对照组见由多个内皮细胞构成的较成熟毛细血管。5)HE染色：牵张区组织相较骨缺损区毛细血管多、细胞丰富。6)免疫组化：CD105、Notch1、Notch2、D114、Jag2在NTDO组和对照组中均阳性表达；CD105、Notch1、Notch2、D114在NTDO组中表达水平显著高于对照组(P<0.05),Jag2在两者中表达水平无明显差异(P>0.05)。7) Western Blot:NTDO组中Notch1、Notch2、D114的表达高于对照组(P<0.05), Jag2在两者中表达水平无明显差异(P>0.05)。结论：EPCs参与了下颌骨NTDO血管形成过程；机械牵张因素可提高牵张区域Notch1、Notch2、D114的表达；机械牵张因素可促进血管新生；机械牵张因素可能是通过激活D114/Notch1信号通路从而促进犬下颌骨NTDO血管新生。