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目的通过糖皮质激素诱导Wistar大鼠股骨头坏死模型,研究调节成骨细胞分化和成熟关键基因Runx2(runt-related transcription factor-2)、Osterix及AJ18在不同时期激素性坏死股骨头组织中的表达及蛋白质合成的变化情况,分析其在股骨头坏死发病、进展过程中的作用,为研究激素性股骨头坏死的发病机制提供新的理论基础和实验依据。方法按20mg/kg剂量交替经大鼠双侧臀大肌注射地塞米松,每周一次；注射地塞米松后放在实验动物跑台上每周两次训练,共8周,诱导大鼠激素性股骨头坏死动物模型。HE染色光学显微镜观察骨组织、骨髓组织、骨小梁结构变化,分析每高倍视野单位面积下空骨陷窝率、单位视野面积内骨小梁面积比、脂肪细胞直径,确定造模成功。按时段提取大鼠股骨头内总RNA及总蛋白,采用实时荧光定量PCR方法从mRNA表达水平检测激素性坏死股骨头组织中Runx2、Osterix、AJ18及骨钙素的表达情况,并用Western blot方法检测各标本Runx2、Osterix、AJ18及骨钙素蛋白表达,分析糖皮质激素对其表达的影响及其在激素性股骨头坏死发病、进展过程中的作用。结果实验第8周取股骨头标本行病理学检查,每高倍视野单位面积下空骨陷窝率(12.36%)、单位视野内骨小梁面积(56.54%)、脂肪细胞最大直径(24.52μm)均与正常组差异有统计学意义(p<0.5),造模成功。实验8、10、12周时,实验组大鼠股骨头内Runx2、Osterix及OC的基因表达、蛋白合成较对照组减少,mRNA的表达量分别为正常组的0.9621、0.3259、0.0512,0.9661、0.2026、0.0194和0.2857、0.2027、0.1583,随时间推移三者的基因表达、蛋白合成呈下降趋势。实验组大鼠股骨头内AJ18的基因表达、蛋白合成较对照组增多,AJ18 mRNA的表达在实验后8、10、12周分别为正常组的3.5487、3.6303、3.7576。结论激素性股骨头坏死组织中Runx2/Osterix、OC在mRNA和蛋白表达水平均低于正常股骨头组织,AJ18高于正常股骨头组织,糖皮质激素可能通过下调Runx2/Osterix mRNA和上调AJ18 mRNA来抑制成骨细胞活性,抑制骨形成和骨修复,促进骨吸收,导致激素性骨质疏松和股骨头坏死；或者先造成骨质疏松后,骨强度下降,应力作用下骨小梁微骨折引起骨小梁超微结构的改变,继而出现骨修复和应力作用下骨改建,随时间推延,此病理过程反复发生,最终导致股骨头坏死。