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目的： 本研究检测了初诊为中晚期原发性肝癌（Primary hepatic carcinoma,PHC）患者与健康对照组外周血微小RNA-25（microRNA-25，miR-25）水平与外周血调节性T细胞(RegulatoryT cells，Treg)细胞频率的差异，探索miR-25的靶基因并分析miR-25与Treg之间是否存在信号通路，分析miR-25对Treg在中晚期PHC的影响，为PHC的防治提供新的思路和途径。 方法： 1.严格按照排除与纳入标准收集2018年1月至2018年10月期间入住苏北人民医院肝脾内科以及肝脾外科住院治疗初诊为中晚期PHC患者的血清标本20份为实验组，健康志愿者血清20份为健康对照组。 2.利用流式细胞术(Flow Cytometry)检测实验组和健康对照组外周血Treg细胞频率。比较实验组和健康对照组外周血Treg细胞频率的差异。 3.利用生物信息学方法，检索Targetscan数据库与miRBase数据库预测miR-25的靶基因，通过pubmed数据库查找到预测靶基因的3UTR序列信息，分析所预测的靶基因是否具有靶向调节作用，查阅相关文献，分析miR-25与Treg之间可能存在的信号通路。 4.通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测实验组与健康对照组外周血血清中miR-25的表达水平。比较实验组和健康对照组外周血miR-25表达水平的差异。 结果： 1.100万个外周血细胞中，患者组Treg细胞数量为（20775±1016）高于健康对照组Treg细胞数量（15007±959.6），且差异具有统计学意义（***P＜0.001）。 2.患者组Treg频率为（5.42±6.85）％高于健康对照组Treg细胞频率为（4.04±6.85）％，且差异具有统计学意义（***P＜0.001）。 3.生物信息学提示：miR-25在多种生物中与鞘氨醇1-磷酸受体1(sphingosine1-phosphatereceptortype1，S1P1)的3URT存在保守性结合位点。检索Targetscan，查找到miR-25与S1P1的3UTR区域碱基互补配对结合序列。miR-25可与S1P1碱基互补配对结合。查阅相关研究表明S1P1作为一种独特的受体系统，通过S1P1-PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制胸腺的功能，可负向调节Treg细胞的功能。 4.PHC患者外周血血清中miR-25的表达高于健康对照组P=0.0087，差异具有统计学意义（**P＜0.01）。 结论： 在中晚期PHC患者外周血中miR-25的表达水平高于健康对照组，通过靶向调节S1P1，导致该分子的低表达，S1P1通过S1P1-PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制胸腺的生成，抑制Treg细胞的活性，影响其介导肿瘤细胞的免疫耐受及免疫逃逸，miR-25水平的升高导致S1P1对Treg细胞生长发育的负调节作用减弱，使得Treg细胞在中晚期PHC患者中的表达增加，发挥对中晚期PHC的免疫调节作用。因此miR-25将是防治PHC的潜在目标，有望成为PHC诊断新的生物标志物。