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目的：研究G-CSFR Ⅰ型异构体在髓系白血病细胞中的表达及其临床意义。方法：1.收集89例急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）[AML（non-APL）]患者缓解前及21例缓解后骨髓标本，以9例正常人骨髓标本作为对照，Ficoll分离液梯度分离骨髓单个核细胞。2.收集13例初诊AML (non-APL)患者外周血标本，以10例正常人骨髓标本作为对照，Ficoll分离液梯度分离单个核细胞，流式细胞分选仪分选CD34+细胞。3.实时定量PCR（QRT-PCR）检测上述各组细胞G-CSFR Ⅰ型异构体mRNA的表达水平，比较其与FAB分型、外周血白细胞数及幼稚细胞比例的关系。4.以HL-60及U937细胞为研究对象，QRT-PCR检测ATRA处理后HL-60及U937细胞G-CSFR Ⅰ型异构体的表达变化。5.MTT法及流式细胞术检测G-CSF对ATRA诱导的G-CSFR Ⅰ型异构体上调的HL-60、U937细胞增殖、分化的影响。结果：1.AML缓解前骨髓单个核细胞G-CSFR Ⅰ型异构体表达水平低于缓解后及正常对照两组（P＜0.05）；其中12例自身对照的AML患者有11例缓解前G-CSFRⅠ型异构体的表达水平低于缓解后（P＜0.05）。13例分选的AML CD34+细胞G-CSFR Ⅰ型异构体表达水平也低于正常对照CD34+细胞及未分选的AML细胞（P＜0.05）。2.AML患者G-CSFR Ⅰ型异构体的表达水平与外周血白细胞数（r=-0.290，p＜0.01）和幼稚细胞比例（r=-0.362，p＜0.01）呈负相关，即G-CSFR Ⅰ型异构体表达水平低的AML患者，其外周血白细胞数及幼稚细胞比例越高。此外，不同FAB分型的AML患者G-CSFR Ⅰ异构体表达水平无明显差异。3.ATRA能显著上调HL-60及U937细胞G-CSFR Ⅰ型异构体的表达，同时抑制细胞增殖及诱导细胞分化（P＜0.01）。4.G-CSF能促进HL-60及U937细胞增殖（P＜0.05），而不能诱导HL-60及U937细胞分化。ATRA能抑制G-CSF对HL-60及U937细胞的促增殖作用（P＜0.01），G-CSF与ATRA联合能促进ATRA对HL-60及U937细胞的促分化作用（P＜0.05）。ATRA处理细胞24h后加用G-CSF对HL-60及U937细胞的促分化作用较两药同时用明显，但差别无统计学意义。结论：1．G-CSFR Ⅰ型异构体在AML患者缓解前的表达水平低于缓解后及正常人，AML患者G-CSFR Ⅰ型异构体的表达水平越低，其外周血白细胞及幼稚细胞比例越高。2．G-CSF对ATRA诱导的G-CSFR Ⅰ型异构体上调的AML细胞（HL-60、U937细胞）有协同促分化作用。