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目的：探讨抗癌口服液在体外对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用及机制。方法：应用MTT法、生长曲线、集落形成率的测定和血清药理学实验检测该中药对MGC－803胃癌细胞的抗增殖作用及药物敏感性；通过倒置显微镜、HE染色、扫描电镜技术和透射电镜及吖啶橙（AO）/溴化乙锭（EB）荧光染色方法检测该中药对MGC－803胃癌细胞诱导凋亡和抑制作用的方式；应用免疫组织化学技术（S-P法）检测用药前后凋亡相关基因Bcl-2、p53、Fas的表达改变，探讨该中药在体外对MGC－803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用的可能机制。结果：（1）用MTT法和生长曲线的检测结果表明，该中药在体外对MGC－803胃癌细胞株有明显抑制作用，加药组与对照组相比其生长抑制率有显著性差异（P<0.01），而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性。（2）通<WP=5>过集落形成率的测定结果表明，加药组与对照组相比其集落形成率和集落形成抑制率有显著性差异（P<0.01），说明该中药对MGC-803胃癌细胞株有明显的抗增殖作用。（3）血清药理学实验结果表明，灌服抗癌口服液的含药血清组对MGC－803胃癌细胞株生长抑制率达28.91%，与阴性对照组相比有显著性差异（P<0.01）。（4）光镜及电镜观察结果表明，抗癌口服液（终浓度为50(g/ml）作用于MGC－803胃癌细胞24h后，可见胞核固缩、胞核碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化；经AO／EB荧光染色观察结果表明，当终浓度为50(g/ml的抗癌口服液作用于MGC-803细胞24h后其凋亡率和破膜率与自然凋亡率和破膜率相比均有显著性差异，但其凋亡率为82.1%（P <0.001），破膜率为39.7%（P <0.01）。说明该中药确实有诱导MGC-803细胞凋亡的作用，同时也有细胞毒作用，但以诱导细胞凋亡为主。（5）免疫组化结果表明，用药前后凋亡相关基因Bcl-2、p53、Fas均有显著性改变（P<0.001）。结论：抗癌口服液在体外对人MGC－803胃癌细胞株有显著性抗增殖及诱导凋亡作用，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过凋亡相关基因Bcl-2、p53、Fas的表达改变有关。本实验结果为抗癌口服液的临床应用及深入研究提供了理论及实验依据。