目的:miR-590-3p在许多癌症中起到抑制肿瘤进展的作用,但在甲状腺乳头状癌中作用是未知的,本研究主要是探究miR-590-3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法:利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺癌乳头状癌患者标本及其细胞系中miR-590-3p的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-590-3p直接结合的下游靶基因。利用CCK-8、Edu、Transwell、细胞流式技术和蛋白质印迹(Western blot)检测miR-590-3p对细胞相关功能的影响。结果:在甲状腺乳头状癌组织及细胞系中miR-590-3p的表达量明显低于癌旁组织和正常甲状腺滤泡上皮细胞。与对照组相比,干扰miR-590-3p明显提升TPC-1细胞的增殖活性(P<0.01),过表达miR-590-3p则降低K-1细胞的增殖活性(P<0.01)。干扰miR-590-3p可增加TPC-1细胞的迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡(P<0.01),过表达miR-590-3p则降低K-1细胞的迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.01)。MiR-590-3p可以直接结合下游靶基因HMGA2。干扰miR-590-3p提升细胞增殖、转移、侵袭和抑制凋亡被干扰的HMGA2抵消,同样的过表达miR-590-3p抑制细胞增殖、转移、侵袭和促进凋亡也可以被过表达的HMGA2翻转。结论:miR-590-3p可以通过结合HMGA2在甲状腺乳头状癌细胞的增殖、转移和侵袭中发挥抑癌基因的作用,可能为甲状腺乳头状癌的治疗提供帮助。