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目的:病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)是由多种病毒感染(尤其是柯萨奇B组病毒,CVB)引起的,以局灶性或弥漫性心肌细胞变性、坏死及间质非特异性炎性细胞浸润及纤维渗出为主要病理改变,从而导致心肌损伤、心功能障碍和(或)心律失常的一种疾病。近年来,VMC在我国的发病率呈逐年上升趋势,主要患病人群为青少年和儿童,但其发病机制目前尚未完全阐明,在治疗方面也没有特效疗法,仍以休息、对症治疗、营养心肌及抗脂质过氧化损伤主。目前尚未见有关参苏饮治疗本病的报道,本实验意在通过动物实验研究中药参苏饮加减对VMC的治疗作用,从而为病毒性心肌炎的治疗寻求更多的治疗方法,以便有效的指导临床,为临床治疗提供可靠的实验依据。方法:选用雄性Balb/C小鼠60只,随机分为4组,每组15只:空白对照组(Normal control group,N)、模型组(Model group,M)、利巴韦林组(Ribavirin group,R)、中药参苏饮加减组(Shensun drink modified group,S,以后简称中药组)。其中M、R、S组小鼠分别腹腔注射10-8TCID50/ml CVB3Nancy标准株病毒液0.lml,N组小鼠腹腔注射0.1ml生理盐水作为对照,并于造模后1小时开始治疗。根据人用药量与实验动物用药的换算公式,计算出小鼠的用药量:R组灌胃利巴韦林0.2ml/10g(10mg/m),S组灌胃中药0.2ml/10g(1g/ml),N、M组灌胃生理盐水0.2ml/10g。每日治疗1次,连续治疗10天。治疗期间观察各组小鼠的皮毛、饮食、活动、大小便等改变及死亡情况,并于造模前3天、造模当日、造模后第3天、第7天、处死前称重。断头处死小鼠,取血离心后分离上清液冻存待测;剖开胸腔,无菌摘取心脏,取左心室并将其剖开分别放入70%乙醇和4%甲醛溶液中,放于4℃冰箱中存放待测。结果:1一般行为观察各组小鼠造模前和造模当日皮毛光泽,活动、饮食、大小便正常,各组体重无明显差别(P>0.05)。治疗期间注射CVB3的各组小鼠出现活动减少、聚堆,饮食量下降,体重减轻,皮毛失去光泽,并出现卷毛现象,模型组有3只小鼠死亡,体重与空白对照组相比有显著性差别(P<0.01);中药组与利巴韦林组在病毒感染初期各有1只小鼠死亡,之后未再出现死亡,存活小鼠状态好于模型组,虽然体重减轻,但中药组小鼠处死前出现体重缓慢增长趋势,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。2参苏饮加减方对病毒性心肌炎小鼠心肌酶AST、CK含量的影响模型组小鼠血清AST、CK水平明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药组与利巴韦林组均能降低小鼠血清中AST、CK水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);中药组AST、CK水平低于利巴韦林组,且二者比较有差异(AST:P<0.05;CK:P<0.01)。3参苏饮加减方对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活力及MDA含量的影响模型组小鼠血清SOD活力明显降低,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药组与利巴韦林组均能提高小鼠血清中SOD活力,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);而中药组与利巴韦林组比较亦有差异(P<0.05),中药组SOD活力比利巴韦林组高。模型组小鼠血清MDA含量明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药组与利巴韦林组均能降低小鼠血清中MDA水平,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),利巴韦林组与模型组比较有差异(P<0.05);中药组MDA水平低于利巴韦林组,二者比较亦有差异(P<0.05)。4参苏饮加减方对病毒性心肌炎小鼠NO含量的影响模型组小鼠血清NO水平明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药组利与巴韦林组均能升高小鼠血清中NO水平,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),利巴韦林组与模型组比较也有差异(P<0.05);中药组血清中NO量低于利巴韦林组,二者比较亦有显著性差异(P<0.01)。5参苏饮加减方对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3测定相对含量的影响以荧光指数(FI)定量分析Caspase-3蛋白的相对含量,实验结果显示:模型组小鼠心肌组织中Caspase-3蛋白水平明显升高(FI>1.0),与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);中药组与利巴韦林组均能降低小鼠心肌组织中Caspase-3蛋白水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);中药组心肌组织中Caspase-3含量低于利巴韦林组,二者比较亦有显著性差异(P<0.05)。6参苏饮加减方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织的影响空白对照组小鼠心肌正常,无明显病理改变。模型组、利巴韦林组、中药组小鼠心肌均有不同程度病毒性心肌炎的病理改变。模型组小鼠心肌细胞混浊肿胀,细胞横纹模糊不清,胞浆嗜酸性染色增强,可见多灶性炎性细胞浸润和炎性灶周围大面积心肌细胞的变性、坏死,胞核碎裂或消失,肌原纤维扭曲、断裂,间质细胞水肿。中药组病变明显减少,仅见少数以淋巴细胞浸润为主的炎性病灶。利巴韦林组心肌炎性细胞浸润和坏死程度比模型组轻,比中药治疗组重。结论:参苏饮加减可以提高CVB3引起的病毒性心肌炎小鼠的生存质量,减轻心肌细胞损伤;提高病毒性心肌炎小鼠SOD的活力,降低MDA的含量,具有抗氧化损伤作用;减少病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,且疗效优于利巴韦林。参苏饮加减治疗病毒性心肌炎的实验研究为中医临床以扶正祛邪为主治疗病毒性心肌炎提供了实验依据。