[目的]　　 慢性低氧可以引起肺动脉高压。腺苷是一种内源性核苷，近年的研究发现外源性腺苷可以降低肺动脉高压。本研究利用慢性低氧大鼠模型，探讨慢性低氧条件下血浆中内源性腺苷水平的动态变化及机制，并探讨血浆内源性腺苷在肺动脉高压形成机制中的作用。　　 [方法]　　 1.建立慢性低氧大鼠模型：大鼠置于正常气压下慢性持续低氧(氧浓度控制在10±0.5％)。　　 2.实验分组：42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成常氧组、低氧1天、3天、5天、7天、14天、21天组，每组6只。　　 3.以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)；取血后采用高效液相色谱法(HPLC)检测血浆中内源性腺苷的水平及血浆中腺苷脱氨酶(ADA)的活性，应用ELISA法检测血浆中5’-核苷酸酶(5-NT)的含量。　　 [结果]　　 1.低氧1天组和3天组大鼠mPAP与常氧组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。从低氧第5天起mPAP高于常氧组(P<0.05)，且随低氧时间的延长而增高，低氧14天及21天组均明显高于5天组(P<0.01)。　　 2.血浆腺苷含量从低氧第1天起开始增加，至低氧3天时达到高峰(P<0.001)，随着低氧时间延长，第5天开始出现腺苷含量减少，低氧14天组和21天组腺苷含量均明显低于7天组(P<0.05)，但与常氧组比较无统计学意义(均P>0.05)。　　 3.血浆中5’-NT含量从低氧第1天开始增加，在低氧3天时达到最高(均P<0.001)，随着低氧时间的延长，5’-NT含量逐渐下降，低氧5天组明显低于3天组(P<0.01)，低氧14天和21天组均明显低于5天组(均P<0.01)，但均高于常氧组(P<0.05)。　　 4.血浆ADA活性在低氧第1天即开始明显升高，各低氧组均明显高于常氧组(均P<0.05)，于低氧第3天时达到最高水平，随着低氧时间的延长，从第5天开始下降，低氧5天组明显低于低氧3天组(P<0.05)，低氧7天组、14天组及21天组之间差异无统计学意义，但均低于5天组(均P<0.05)，高于常氧组(均P<0.001)，约为常氧组的4倍。　　 5.腺苷与肺动脉压力之间具有一定的相关性。在慢性低氧的早期，肺动脉管壁张力逐渐增加，血浆中的腺苷含量升高；随着低氧时间的继续延长，出现明显的肺动脉高压，而血浆腺苷含量则逐渐下降。　　 [结论]　　 1.慢性低氧在早期可引起血浆腺苷的增加，后期可使血浆腺苷下降，维持于正常水平。　　 2.慢性低氧时5’-NT和ADA与血浆腺苷水平变化相平行，提示两者在维持内源性腺苷水平中发挥了重要的作用。　　 3.血浆内源性腺苷水平与肺动脉高压存在一定的相关性，提示腺苷在低氧早期可发挥代偿性降低肺动脉高压作用，在低氧后期出现失代偿。