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一直以来,多环芳烃(PAHs)污染治理已经成为环境科学关注的热点问题。微生物修复因具有强降解能力和对环境友好等特点,被认为是环境中多环芳烃去除的主要途径。近些年来,人们在筛选高效降解菌和探究多环芳烃代谢路径等方面都取得了进展,然而微生物在菌群水平上是如何应对多环芳烃所带来的胁迫压力目前尚不清楚。本论文以一株能广谱和高效地降解2至5环PAHs的革兰氏阴性细菌—新鞘氨醇杆菌 US6-1(Novosphingobium pentaromativorans US6-1)为研究对象,利用显微镜观察、基因组分析和基因差异表达分析等生物学手段研究了 US6-1的群体感应(QuorumSensing,QS)系统,以及其作为细胞间的信息交流系统在参与多环芳烃降解过程中的功能,主要研究结果如下:首先,我们通过透射电子显微镜、扫描电子显微镜和荧光显微镜观察到菌株US6-1在降解高环多环芳烃——苯并芘(BaP)的过程中会迅速启动多种胁迫应答方式,包括细胞体积缩小、菌体聚集和胞外分泌物增多等现象。其次,我们利用报告平板打孔法检测到菌株US6-1能够产生酰基高丝氨酸内酯(AHLs),同时结合结晶紫染色法和荧光显微镜观察发现US6-1在降解BaP过程中1 d内生物膜的形成能力逐渐增强,表现为生物膜的厚度和粗糙度增加;我们还检测到菌株在降解BaP过程中产生胞外聚合物(EPS)的能力也增强,表现为产生的胞外多糖和蛋白含量增多,说明US6-1在BaP胁迫下能够启动多种生理应答行为。通过基因组分析我们发现,US6-1可能存在三条群体感应调控通路,实时荧光定量PCR结果显示US6-1在降解BaP过程中先后启动了三条群体感应调控通路,其中基因JI59_RS07565(编码AHLs合成酶)的相对表达量与生物膜量和胞外多糖含量均呈显著正相关(p<0.01和p<0.05),说明AHLs介导的群体感应调控通路发挥着主导作用;同时由另外两条群体感应调控通路共同配合着调控形成更为粗糙的生物膜结构并产生更多的EPS。另外,US6-1中存在多个功能上类似LuxR solo蛋白的LuxR蛋白可接收来自双组分系统传递的信号,共同参与US6-1降解BaP过程中的生理调控。在本论文研究中,我们还利用群体感应抑制剂鉴定群体感应系统对BaP降解的影响,发现5μg/mL的4-硝基吡啶-N-氧化物(4-NPO)能够在不影响菌体生长的情况下显著抑制AHLs的产生;而且其对菌体降解BaP的能力也产生了影响,在添加4-NPO时菌体对BaP的降解能力显著下降,表明AHLs对BaP的降解具有一定的促进作用。综合以上结果,我们认为新鞘氨醇杆菌US6-1在降解BaP过程中通过启动群体感应系统来调控生物膜的形成和EPS的合成,从而提高菌体对PAHs的吸附摄取能力,最终达到促进PAHs降解的作用。该研究结果为从群体水平上揭示US6-1应对多环芳烃胁迫的作用机制奠定了基础,同时也为将来建立多环芳烃污染生物修复策略提供理论依据。