PKC相关蛋白(PICK1)和神经系统中的众多的神经递质受体,转运体以及酶类相互作用,同时影响了这些蛋白的细胞定位以及功能,由此PICK1引起了很大的关注。有研究表和PICK1相互作用的蛋白和很多的神经性疾病相关,例如精神分裂症、帕金森病、慢性疼痛以及肌萎缩侧索硬化。然而,PICK1本身和这些疾病的关系现在还不清楚。本文研究发现小鼠的PICK1缺失会引发严重神经系统的的氧化应激,而氧化应激是同神经疾病密切相关的。这种氧化损伤主要发生在神经元中并且随着年龄增大而加剧,并伴随着小胶质细胞的激活以及炎症因子的释放。PICK1敲除小鼠的皮层以及海马神经元表现出对氧化剂的敏感以及对活性氧代谢的能力减弱,而这主要是由于谷胱甘肽合成的减少以及半胱氨酸的转运减少,同时谷胱甘肽的减少则归因于细胞表面的谷氨酸转运体EAAC1的减少。在PICK1缺失的神经元中过表达PICK1可以增加表面的EAACl以及谷胱甘肽的含量。最后,本文实验表明细胞表面的EAAC1的减少可能是由于PICK1缺失小鼠中的Rab11活性的下降所导致。综上所述,这些结果表明PICK1对于维持谷胱甘肽的稳态进而在氧化应激中起到了很重要的作用。