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目的：通过给予兔小剂量内毒素联合应用甲基强的松龙诱导,以建立早期股骨头缺血性坏死模型。方法：选择成年新西兰大白兔35只做实验动物,共为分为4组：A组(实验组)：10只,于第1、2天经耳缘静脉注射LPS(脂多糖)按5ug/kg给药,间隔24小时后于第4、5、6天连续3天经臀肌注射甲强龙按20mg/kg给药；B组(内毒素组)：10只,内毒素应用剂量方法同A组；C组(甲强龙组)：10只,同等剂量生理盐水代替内毒素后甲强龙应用剂量及方法同A组；D组(对照组)：5只,方法同A组注射同等剂量的生理盐水。所有动物均在实验室进行喂养,观察动物的精神、活动及饮食二便情况,并于注射前和末次注射后2、4、6、8周时做MRI检查。第8周处死动物并做组织学观察和透射电镜观察股骨头的病理变化,计算空骨陷窝率；根据组织学和MRI检查结果计算骨坏死率。结果：A、B组兔子注射LPS后,精神萎靡,活动减少,呼吸急促,A组死亡1只,B组死亡2只,3周后体重均有不同程度减轻；C、D组无不适,3周后体重略增加。MRI显示A组于在第4周时即出现明显的股骨头坏死信号,T2WI出现不均匀高信号呈现典型的“双线征”；第8周时T1WI显示股骨头、颈不均匀信号减低。组织病理学显示A组出现骨小梁稀疏变细,结构紊乱,骨髓腔内造血组织明显减少,脂肪细胞体积增大等表现；A、B、C、D组空骨陷窝率分别为：(44.3%±6.9%)(11.6%±3.8%)、(16.25%+2.95%)、(6.14%±2.16%),A组与B、C、D组比较差异均有统计学意义。透射电镜观察A组动物出现骨细胞核固缩,形成高密度的斑块,细胞突起小,骨陷窝内的骨小管结构不清,胶原纤维完全消失,形成低电子密度区。骨坏死率为A组88.89%(8/9)明显比其他组高。结论：小剂量内毒素联合甲基强的松龙明显降低了实验兔子死亡率并能在第8周建造模型。