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目的:用乙二醇还原三氯化铁（Fe Cl3）,制备氧化铁磁性纳米粒（MNPs）,考察其理化特性及联合大气压冷等离子体（CAP）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的体内外研究;采用同轴电喷雾方法,构建负载紫杉醇电喷纳米粒（PTX-NPs）,考察其理化特性及联合CAP对NSCLC的生长抑制作用。为有效增强MNPs对肺癌的治疗效果、化疗药物紫杉醇（PTX）的输送、增效提供新思路及新策略。方法:采用溶剂热反应,通过乙二醇还原Fe Cl3,制备MNPs。通过透射镜（TEM）、动态光散射（DLS）、量子设计MPMS-XL-7等表征来检测纳米粒的结构、形态、粒径、磁性等理化特性。通过体内外实验,考察其与CAP对NSCLC的药动学和药效学性质。采用同轴电喷雾法制备PTX-NPs,并对其进行结构、形态、磁性等特性进行评价。通过体外实验,研究其与CAP对NSCLC的治疗作用。结果:TEM与DLS显示两种磁性纳米粒,外观大小均一,呈类球形,分散均匀,平均尺寸为150～340 nm,带负电荷,多分散性指数（PDI）小于0.200。磁滞回归线表明,MNPs以及PTX-NPs具有一定磁性。普鲁士蓝染色显示A549细胞可吞噬具有蓝染色细胞质的MNPs。红外光谱、热分析、热重和X-射线衍射表明药物被成功包载于纳米粒中,且纳米粒为无定型态。体外释放结果表明纳米粒具有缓释作用,累计释放达48 h。MTT结果表明CAP可以显著降低细胞活力,当细胞共同暴露于MNPs和150 s CAP时,显示出最强的协同效应;同样,在PTX-NPs/CAP共处理组中也观察到协同效应。细胞形态实验观察到CAP和MNPs单独或联合处理的A549细胞变成胖梭形;经不同浓度的PTX-NPs处理后,细胞由长梭形变圆,细胞间隙变宽和折射增加。细胞凋亡实验单用CAP处理后,超过15%的细胞出现凋亡。单独的MNPs可诱导11%的细胞凋亡。当MNPs和CAP共同作用时,超过32%的细胞凋亡,并且高达36%的细胞死亡。与对照组相比,协同组细胞周期被阻滞在G0/G1期;另外,PTX-NPs/CAP联合组中得到类似结果。荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞内活性氧的产生,结果证明,经过单独MNPs、PTX-NPs以CAP处理后,细胞内产生ROS的强度增加,协同组中产生ROS强度显著增加。集落形成实验共处理组中集落数减少至26%;伤口愈合实验结果表明CAP和MNPs都能够使细胞迁移能力减弱,二者联合对细胞迁移起到强烈的抑制作用;Transwell实验结果显示CAP和MNPs治疗组都能够使细胞的侵袭性表型明显减少,CAP和MNPs联合治疗严重影响A549细胞的侵袭性。免疫荧光所示,E-钙粘蛋白（E-cadherin）在CAP和MNPs共处理的癌细胞中上调,而间充质标记波形蛋白（vinmentin）被显著抑制。q PCR和Western blot证明m RNA和蛋白质表达水平与免疫荧光结果一致;通过不同时间CAP处理能降低EGFR的m RNA和蛋白质表达水平。此外,MNPs和CAP共处理组中显著降低EGFR表达水平。Western blot表明不同剂量CAP能降低p ERK1/2和p AKT表达水平,在CAP和MNPs共处理后,p ERK1/2和p AKT的表达抑制中观察到协同效应。动物实验表明CAP和MNPs共同处理显著阻止肿瘤生长,导致约60%的肿瘤重量被抑制。HE染色中,共处理组的肿瘤组织,细胞核凝聚,出现强烈坏死。普鲁士蓝染色显示癌细胞中MNPs的亚细胞定位。TUNEL结果表明,与其他组相比,共处理组观察到更多的凋亡细胞。此外,免疫组织化学染色显示共处理组中较高的E-cadherin表达和较低的vinmentin表达,另外,共处理组中EGFR和Ki-67表达也明显降低。结论:（1）成功制备MNPs,MNPs和CAP体内外共处理能抑制EGFR-RAS/ERK和EGFR-PI3K/AKT信号通路以及逆转EMT,有效诱导A549细胞凋亡和抑制异种移植肿瘤的生长。因此,CAP和MNPs的联合治疗为开发新的癌症治疗策略提供了新思路。（2）成功制备了PTX-NPs,具有优良的理化特性,载药量高,具有缓释作用。PTX-NPs和CAP协同抑制NSCLC生长,CAP还可以诱导更有效的细胞内PTX浓度,从而增加ROS的产生并增强对癌细胞的杀伤作用。因此,该药物递送系统和CAP的组合为肺癌治疗提供新策略。