目的：探讨肝细胞癌中Kruppel样转录因子8(Kruppel-like factor 8, KLF8)对血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor A, VEGFA)表达的调控作用及其可能的分子机制。方法：采用免疫组化法(immunohistochemistry, IHC)检测配对的肝细胞癌及癌旁组织中KLF8与VEGFA的表达,分析两者表达水平的相关性。将pcDNA3.1-KLF8 (?)及其对照质粒分别转染人肝癌SMMC7721细胞后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测SMMC7721中VEGFA及PI3K/Akt通路相关蛋白：p-Akt、p-PDK1和p-PTEN的表达水平。采用western blot法检测PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对过表达KLF8的SMMC7721细胞中VEGFA蛋白表达的影响。采用鸡胚绒毛膜尿囊膜(CAM)模型检测上调KLF8的SMMC7721细胞对鸡胚血管生成的诱导作用。结果：在肝细胞癌组织中,KLF8与VEGFA蛋白的表达与癌旁组织相比显著升高(P<0.01),且两者表达水平具有正相关性(r=0.622,P<0.01)。与对照组相比,转染pcDNA3.1-KLF8的SMMC7721细胞中,KLF8. VEGFA、p-Akt、p-PDK1和p-PTEN蛋白的表达水平均升高(P<0.05)；LY294002可抑制KLF8过表达的SMMC7721细胞中VEGFA的表达(P<0.05)。上调KLF8表达的SMMC7721细胞具有更强的诱导鸡胚血管生成的作用(P<0.01)。结论：KLF8基因在肝细胞癌中可能通过PI3K/Akt信号通路诱导VEGFA的表达,进而调控肿瘤新生血管生成。