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焦磷酸盐(PPi)可抑制羟磷灰石的形成,并显示对VD中毒鼠的血管钙化有抑制作用。近期研究发现内源性的PPi可预防用高浓度钙磷培养液培养的鼠大动脉的钙化。为了解终末期肾病(ESRD)以及血液透析患者PPi代谢的状况,本试验检测了上述患者血清PPi浓度以及与之代谢相关的酶,即核苷焦磷酸水解酶和碱性磷酸酶的活性,并对PPi的代谢与ESRD和血透患者的钙磷代谢紊乱的相关性进行了分析。38例血液透析患者和28例尿毒症患者以及22例正常对照者的血清PPi水平分别为1.99±0.14μmmol/ml、2.08±0.23μmmol/ml、和2.00±0.17μmmol/ml;与对照者比较,尿毒症患者的血清PPi水平高于血液透析患者和正常对照者,(P < 0.05,P < 0.05)后两者之间无差异显著性(P > 0.05);血液透析、尿毒症患者以及正常对照者的血清NTPPPH活性分别为23.84±4.18U/ml、21.61±5.18U/ml和20.34±5.24 U/ml ,与对照组比较P值分别为P <0.01和P>0.05;碱性磷酸酶活性在血液透析患者最高,尿毒症患者次之,与正常对照者比较分别为P <0.05和P < 0.05,但尿毒症患者和血液透析患者之间无显著差异。血清NTPPPH活性与PPi浓度之间呈显著负相关(r=-0.35),而与P和Ca×P之间呈正相关(r=0.30、r=0.31)。结果显示,尿毒症患者的血清PPi水平高于血液透析患者和正常对照者,其可能与透析有关。依据NTPPPH活性与PPi的负性相关性和与血清P及Ca×P正性相关性结果,推测NTPPPH可能与ALP协同作用促进异位钙化的形成。