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前言 帕金森病(Parkinsons Disease)是一种常见的神经系统锥体外系变性疾病,病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元选择性的变性缺失,导致多巴胺减少。既往认为小胶质细胞激活现象是多巴胺能神经元损伤坏死的继发事件。最近研究表明慢性炎症反应介导的免疫损伤,尤其是小胶质细胞激活,在帕金森病中扮演重要的角色。而小胶质细胞的激活所产生的炎性细胞因子启动或加重了中脑黑质多巴胺神经元的损伤。为探讨黑质中小胶质细胞及多巴胺能神经元在帕金森病中的变化,本研究采用氟桂利嗪对大鼠进行系