目的 研究整合素(integrin)β1、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响。 方法 以U251胶质母细胞瘤(U251MG)细胞为研究模型，通过细胞粘附实验、迁移实验和体外侵袭实验，检测整合素β1及PKC对人恶性胶质瘤细胞粘附、迁移和侵袭能力的影响；通过免疫荧光化学染色结合激光共聚焦显微镜和扫描电镜方法，观察细胞微丝和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)等骨架蛋白数量、分布和细胞表面伪足情况，比较整合素β1、PKC对微丝、GFAP等骨架蛋白的影响。 结果 (1)PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN上的粘附能力(P<0.05)，但PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体对细胞粘附能力无明显影响。(2)PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN的运动、迁移能力(P<0.01)，PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体减弱U251MG细胞在FN上的运动、迁移能力(P<0.01)。(3)U251MG细胞内可见散在的微丝结构，在PKC激活剂PMA处理的细胞内，难以见到清晰的细胞微丝骨架，并常见大量絮团状的F-ac- tin小体，但PMA对GFAP的表达和结构并无影响。PKC抑制剂Calphostin C使微丝沿细胞膜成簇状排列，而抗整合素β1抗体可使细胞内F-actin微丝形成束状纤维(应力纤维)，粗壮而密集，且GFAP表达增强。(4)扫描电镜观察显示，加人PMA后，U251细胞表面的伪足数量明显增加，而PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体处理的细胞内，伪足数量明显减少，甚至消失。(5)PMA可促进U251MG细胞的体外侵袭能力(P<0.01)，Calphostin C及抗整合素β1抗体可减弱此作用(P<0.01)。 结论 (1)整合素β1与FN协同作用，可通过激活PKC信号通路，改变U251MG细胞微丝骨架结构数量和排列分布，以及细胞表面伪足结构和数量，从而影响肿瘤细胞的运动、迁移及体外侵袭能力。(2)PKC参与了FN介导的细胞粘附作用，但整合素β1受体与FN介导的细胞粘附关系不密切。(3)PKC参与了整合素β1受体与FN相互作用所介导的细胞运动迁移及体外侵袭作用。