目的 原发性肝细胞癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,早期易发生转移,术后易复发,预后差。HBV的感染是原发性肝癌主要病因。我国肝癌患者主要与HBV感染有关。恶性肿瘤细胞转移过程主要包括脱离原发灶、侵入周围组织、渗入脉管系统、进入靶器官中增殖从而形成转移灶。脱离原发灶的肿瘤细胞仅有极少数能抵抗失巢凋亡、逃避免疫监视等得以存活。因此对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗的研究或许能为干预肝癌早期转移提供新思路。方法 本研究中,我们收集了乙肝相关性肝癌病人的血清和手术标本,记录了病人的病历信息并定期随访,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测了正常人和乙肝相关性肝癌患者血清Mig的表达情况;检测了不同转移潜能肝癌细胞系Mig的表达;构建体外失巢凋亡体系,在不同浓度人重组细胞因子Mig刺激下,检测不同转移潜能的肝癌细胞系失巢凋亡率的差异;利用慢病毒感染肝癌细胞使之过表达或者低表达Mig,在失巢凋亡模型下,利用流式细胞仪检测Mig对不同肝癌细胞系失巢凋亡的影响;提取处理后的肝癌细胞RNA进行转录组测序以发掘相关信号通路并进行后续验证。结果 (1)在本实验中,我们通过更大的临床样本量再次确认Mig在乙肝相关性肝癌患者血清中高表达。(2)通过测定不同转移潜能的肝癌细胞系中的Mig表达水平,我们筛选出了高表达Mig的Hep3B细胞系以及低表达Mig的PLC/PRF/5细胞系进行后续实验。(3)在体外失巢凋亡模型中,我们发现,慢病毒过表达Mig的PLC/PRF/5细胞凋亡率比对照细胞升高;慢病毒低表达Mig的Hep3B细胞的凋亡率比对照降低。(4)提取慢病毒过表达Mig的PLC/PRF/5细胞及对照细胞RNA进行转录组测序,我们从转录水平上筛选出了Mig所涉及的信号通路上的众多下游信号分子。结论 通过更大的临床样本量确认Mig在乙肝相关性肝癌患者血清中高表达。在体外失巢凋亡模型中,慢病毒过表达Mig可以升高PLC/PRF/5细胞系的失巢凋亡率;慢病毒低表达Mig可以降低Hep3B细胞的失巢凋亡率。转录组测序水平上筛选出了Mig在失巢凋亡通路中所涉及的众多下游信号分子。