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目的：通过检测全脑缺血再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)含量、脑组织血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性，观察左旋四氢巴马汀(L-terahydropalmatine，L-THP)对上述指标的影响，探讨L-THP抗脑缺血再灌注损伤的机制。
方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，分别检测假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(Ⅰ组)及L-THP治疗组(T组)：脑缺血再灌注1h、3h、12h、24h、48h各时间点脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血碳氧血红蛋白(COHb)含量；同时记数上述三组各时间点脑组织海马CA1区存活神经元数目。
结果：(1)Ⅰ组在脑缺血再灌注后1h、3h、12h、24h、48hHO-1活性、COHb含量及cGMP水平明显高于S组(P＜0.01)。(2)T组的HO-1活性及COHb在脑缺血再灌注后1h、12h、24h、48h均显著低于Ⅰ组(P＜0.01)，在各时间点均高于S组(P＜0.01)，在3h略低于Ⅰ组，但无统计学意义；cGMP水平均低于Ⅰ组(P＜0.01)，但高于对照组(P＜0.01)。(3)HE染色Ⅰ组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血再灌注3h后显著减少(P＜0.01)，应用L-THP后存活神经元数目明显高于Ⅰ组(P＜0.01)。
结论：(1)HO-1参与了脑缺血再灌注损伤，在早期应激性产生的HO-1有对抗损伤的作用，而后期过度产生的HO-1则加重了损伤[1]。
(2)L-THP可通过抑制HO-1活性使CO和cGMP水平下降，减少神经元丢失，提高存活神经元数目，减轻脑缺血再灌注损伤。