本文首先研究了激素处理（注射或口服）对肉仔鸡生产性能、消化能力、免疫功能和肉质的影响，建立了急性和慢性动物营养应激模型；研究了DEX对肌卫星细胞的影响，建立了细胞氧化应激模型；进一步研究了激素对卫星细胞内钙离子浓度的影响。研究表明，三种激素处理的应激模型均能引起肉仔鸡肉质、激素、细胞活性等的变化，产生氧化应激，激素可通过细胞内钙离子途径的转导引起肌肉细胞的代谢变化，从而影响肉质。本研究可为研究应激对肉仔鸡的影响及其机理提供方法学借鉴。现摘要如下：1、急性氧化应激动物试验模型的研究选择21d体重相近的健康肉仔鸡公雏210只，随机分成7组，每组3个重复，每重复10只。处理分别为C（对照组）、S（生理盐水注射1 mL／只）、S+R（S+Ru486）、D（6 mg／kg BW）、D+R（D+Ru486）、A（6IU／kg BW）、A+R（A+Ru486），Ru486剂量为50 mg／kg BW；40d时重复上述过程。结果表明：（1）注射ACTH、DEX和PSS均显著影响了肉品品质（pH值降低、滴水损失和肉品剪切强度增加），同时注射Ru486后肉品质的不正常状况得到了缓解，但均未恢复到未注射状态：腿肌的pH值、滴水损失、剪切强度均显著高于胸肌（P＜0.01）；29d屠宰的肉品pH值、滴水损失均显著高于40d屠宰（P＜0.01）；40d屠宰鸡肌肉的剪切强度显著高于29d（P＜0.01）；随着处理后屠宰时间的延长，肌肉pH值降低、滴水损失和剪切强度增加趋势明显。这些结果表明，40d肉仔鸡，DXM（6mg／kg BW）或ACTH（6IU／kg BW）注射处理后8h，可用于模拟研究氧化应激对肉质的影响。（2）注射DEX、ACTH和PSS后组织（胸肌、腿肌、肝脏和心肌）匀浆中蛋白含量、MDA显著或极显著增加，GSH-Px和SOD显著或极显著降低；同时注射Ru486后这种组织的不正常氧化还原状态得到缓解，GSH-Px和SOD显著高于、蛋白含量和MDA显著低于仅注射DEX、ACTH和生理盐水组，但仍未恢复到对照组水平。注射处理后4h、8h、12h和24h屠宰鸡氧化还原状态的测定结果表明，不同组织对同一指标的反应有别，以8h～12h为合适的激素处理后的作用时间。肌肉注射DEX和ACTH可用于模拟动物的急性组织氧化应激状态。（3）注射DEX和ACTH后，与其它所有处理组相比，血液TAOC、GSH-Px和SOD均降到了最低，显著低于对照组（P＜0.01），二者差异不显著（P＞0.05）；CAT、MDA、CK和AST则升到了最高，显著高于对照组（P＜0.01），两种处理差异不显著（P＞0.05）。同时相应注射Ru486后，血液TAOC、GSH-Px和SOD升高，血液CAT、MDA、CK和AST降低，与相应的不注射组均差异显著（P＜0.01），但仍高（TAOC、MDA、CK和AST）或低于（GSH-Px、SOD、CAT）对照组（P＜0.01）。处理后，随激素作用时间（4h、8h、12h和24h）的延长，TAOC逐渐降低，8-12h无差异；GSH-Px先降低再升高，8～12h最低，无差异；SOD逐渐降低，4～8h无差异：CAT、MDA、CK先升高再降低，8h最高；AST在12～24h达到最高。与29d相比，40d的TAOC、GSH-Px、SOD、CAT和CK均有下降趋势，MDA和AST升高；但只有CAT显著降低，MDA显著升高（P＜0.05），其余指标均差异不显著（P＞0.05）。注射ACTH和DEX可引起动物血液有关生化指标的激烈变化，引起氧化应激。这些结果表明，40d肉仔鸡，DEX（6mg／kgBW）或ACTH（6IU／kgBW）注射处理后8h后，可用于开展有关氧化应激的试验研究。2、慢性氧化应激动物试验模型的研究选择320只21dAA肉仔鸡随机分为4个处理组，每组设8个重复，每个重复10只试鸡。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别饮用加有0、10、20和30 mg／L的可的松水，自由饮水和采食，试验期10d。结果表明：（1）可的松饮水对肉鸡FC、ADG、F／G均无显著影响（P＞0.05）：血液生化分析表明，可的松饮水对血液HDL、LDL、CHOL、TG、肌酐含量无显著影响（P＞0.05），但20和30mg／L可的松饮水10d肉鸡血浆TP含量（P＜0.05）和尿酸含量（P＜0.01）显著升高，30mg／L可的松饮水1d血浆AST活性显著升高（P＜0.05）。20和30mg／L可的松饮水组，显著降低了3～4d日粮CP、EE表观代谢率，显著降低了1～2、3～4d的Ash的表观代谢率（P＜0.05）。结果表明，20和30mg／L可的松饮水，在饮水的第3～4d即影响到了日粮CP、EE和灰分的消化率，10d时血液TP、尿酸含量升高。（2）可的松饮水极显著地（P＜0.01）增加了胸肌、腿肌6d和10d的滴水损失；显著升高了胸肌pH1（P＜0.05），对腿肌无显著影响；pH24胸肌除3d第Ⅱ组显著增加外（P＜0.05），其他均无明显变化（P＞0.05），但腿肌有增加的趋势（P＞0.05）；可的松饮水对胸肌、腿肌的相对重量无显著影响（P＞0.05）；对胸肌含水量亦无显著影响（P＞0.05），胸肌蛋白有降低的趋势，显著降低了2、6d胸肌脂肪含量（P＜0.05），可的松饮水显著降低了腿肌6d第Ⅲ组水分含量（P＜0.05），极显著降低了6d第Ⅱ、Ⅲ组蛋白的含量（P＜0.01），显著降低了2d第Ⅲ组和6dⅡ、Ⅲ组脂肪含量（P＜0.05）。这表明可的松饮水对肌肉发育的影响不显著，但显著影响肌肉的营养组成。（3）处理3d，第Ⅳ组鸡皮质酮含量显著高于对照组（P＜0.05）；血糖浓度在处理1-2d明显升高，处理2d显著（P＜0.05）高于对照组：T₃先降低后升高，1～2d均极显著高于（P＜0.01）对照组，第3d T₄极显著（P＜0.01）高于对照组；对应激氧化状态的影响为，MDA在1～3d和6d时均显著（P＜0.05）高于对照纽，SOD第1～3d活性降低，GSH-Px活性处理后1～3d均显著（P＜0.05）低于对照组，TAOC第2d显著降低（P＜0.05），CK在第6d时显著升高（P＜0.05）。这表明30mg／L可的松饮水3d成功地在肉鸡体内诱发了氧化应激。（4）整个试验期，可的松饮水对心脏、肝脏、胸腺、法氏囊的相对重量均无明显影响（P＞0.05）；对脾脏相对重量的影响，除第2d显著差异外（P＜0.05），对其他时间均无显著影响（P＞0.05）；可的松饮水对腹脂和肝脏含水量均无显著影响（P＞0.05），肝脏脂肪含量在试验处理10d左右极显著增加（P＜0.01）；可的松饮水显著增加了试验处理2～3d心脏MDA含量，降低了第10d MDA含量（P＜0.05），极显著增加了（P＜0.01）处理第1d后GSH-Px含量，降低了处理1d后SOD含量（P＜0.05）；可的松饮水显著增加了试验处理2～3d肝脏MDA含量，处理10d时处理剂量最小的第Ⅱ组MDA含量显著高于对照组，对GSH-PX、SOD的含量的影响明显，除处理第6d时显著高于对照组外，在整个试验期内均显著低于对照组。这表明可的松饮水对组织器官发育的影响较小，而1～3d对心、肝脏的过氧化状态影响显著。3、肌肉细胞氧化应激模型的研究用显微镜（观察细胞形态、活细胞个数、台盼蓝染色）、MTY试验、NBT还原试验、脂质过氧化等试验，研究了不同浓度DEX对细胞活性的的影响，并用维生素C（VC）对此模型进行了验证，结果表明：（1）显微镜下可明显看出，活性SCs随DEX浓度的增加而减少明显，DEX浓度大于0.625g／L，几乎未见活的SCs存住；DEX浓度小于0.15625g／L则对SCs的影响较小，腿肌SCs的抗DEX的能力较大。（2）随着DEX浓度的增加，培养基中的活细胞个数显著减少，台盼蓝蓝染率显著增加，且两项指标均与DEX浓度呈一定的函数关系(活细胞数（Y，×10⁴）=35.186e^-0.7821X；细胞蓝染率（死亡率，Y，％）=44.039X^-0.3492，X为DEX浓度（g／L）。细胞培养液中添加DEX显著影响了胸肌和腿肌SCs的相对存活率，随DEX浓度增加，细胞存活性呈幂函数曲线降低(胸肌：y=14.944X^-0.6082：DEX+VC：y=19.642X^-0.4663；腿肌：y=17.091X^-0.5193；DEX+VC：y=40.418X^0.2536；其中X为DEX剂量（g／L）、Y为SCs相对成活率（％）)。（3）DEX处理增加了肌肉细胞的膜脂质过氧化作用，使膜系统受到不同程度的过氧化损伤：肌细胞MDA相对生成量（Y）与DEX（x，g／L）之间呈幂函数关系：胸肌SCs Y=1.5723x^0.0983；腿肌SCs Y=1.3213x^0.0789。随DEX浓度的增加（x，g／L），校正后的NBT被还原量（Y，吸光度值）显著增加，说明氧自由基量增加明显，自由基随DEX浓度升高而升高，二者呈幂函数关系(胸肌和腿肌分别为：Y=0.8328x^0.457和Y=0.3898x^0.3334)。（4）培养基中添加维生素C改善了肌肉细胞的存活率，随DEX浓度增加，维生素C的改善作用降低；与胸肌相比，腿肌SCs抵御DEX破坏作用的能力更加明显，维生素C对腿肌SCs的改善作用优于胸肌SCs；培养基中添加不同浓度维生素C对细胞相对存活率的影响不同，浓度越大对细胞存活率的改善作用越强，维生素C浓度与细胞相对存活率呈明显的幂函数关系(VC：Y=1.5451x^0.1007；VC+DEX：Y=1.3099x^0.0685)。这表明通过向肌SCs培养基中添加不同浓度的DEX可以建立肌肉SCs的氧化应激模型，并用于研究应激对肉质的影响机理、抗应激添加剂的作用机理及选择等。4、DEX对鸡胸、腿肌卫星细胞中Ca²⁺影响用LEICA TCS SP2 SE激光扫描共聚焦显微镜（Laser Scanning Confocal Microscope，LSCM简称共焦显微镜）和钙离子指示剂Fluo-3／AM标记技术测定了单个细胞内钙离子浓度在不同浓度DEX处理后细胞内的动态变化，以便确定DEX能否激发钙离子信号转导系统，结果表明：用不同浓度DEX处理胸肌和腿肌SCs，细胞内游离钙离子浓度均有相应的变化，随着DEX浓度的降低，两种来源的SCs内钙离子浓度的最大值逐渐降低，达到最大值需要的时间不断延长，细胞内钙离子浓度恢复到静止状态需要的时间延长；胸肌SCs对DEX处理的反应更为敏感；10^-4～10^-6mol／LDEX均能引起肌细胞内钙离子浓度增加；细胞外DEX可以通过作用于肌肉细胞内钙离子信号转导系统，而影响肌肉细胞代谢。